ARBOVIROSES

Hugo Ferreira
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Hugo Ferreira
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Description

Mind Map on ARBOVIROSES, created by Hugo Ferreira on 12/14/2016.

Resource summary

ARBOVIROSES
1 Principais arbovirus patogênicos
1.1 Dengue
1.2 Febre amarela
1.3 Oropouche
1.3.1 Região Amazônica
1.4 Mayaro
1.4.1
1.5 Rocio
1.5.1 Litoral sul de SP
1.6 Encefalites equinas
1.7 St. Louis
1.8 CHIKV
1.9 ZIKV
2 RNA de fita simples
3 VIrus CHIKV
3.1 Vetores
3.1.1 Aedes aegypti
3.1.1.1 Fêmea pica indivíduo virêmico, e em 7 a 11 dias está pronta para nova infecção. Se a imediatamente após picar um indivíduo virêmico a fêmea picar outra pessoa, é possível ocorrer transmissão
3.1.2 Aedes albopictus
3.2 Fase aguda
3.2.1 Duração de 4 dias
3.2.2 Doença febril com mialgia
3.2.3 Artralgia intensa
3.2.4 Exantema

Annotations:

  • 2-5d depois da febre em metade dos pacientes
3.3 Fase subaguda
3.3.1 Febre desaparece, mas mialgia pode agravar
3.3.2 Astenia, prurido generalizado e exantema
3.3.3 Lesões purpúricas, vesiculares e bolhosas
3.4 Fase crônica
3.4.1 Sintomas por mais de 6 meses - até 3 anos
3.4.2 Sintomas inflamatórios, articulares e musculo-esqueléticos persistentes.
3.4.3 Pode haver fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, exantema, alterações cerebelares, fenômeno de Raynaud

Annotations:

  • Raynaud - distúrbio vascular periférico
3.5 Patogenia
3.5.1 Vírus é fagocitado por dendríticas e se replica nos linfonodos regionais
3.5.1.1 As mialgias ocorrem pela replicação do vírus nos tecidos musculares
3.6 Teorias para formas graves da doença
3.6.1 Teoria de Halsted ou da Infecção Sequencial
3.6.1.1 1a infeção por um sorotipo e meses/anos depois, infecção por outro sorotipo. Vai gerar resposta por anticorpos não neutralizantes, não específicos para o segundo sorotipo infectante
3.6.2 Teoria da virulência viral
3.6.2.1 Formas mais graves estariam relacionadas à infecção por uma cepa mais virulenta
3.6.3 Teoria da multicausalidade ou da Interação Multifatorial
3.6.3.1 Engloba uma série de fatores, como infecção sequencial, fatores individuais como genétca, status imunológico e fatores virais, como virulência da cepa e anticorpos circulantes
3.6.4 Teoria do Pecado Original de Células T
3.6.4.1 Numa segunda infecção haverá expansão clonal de células T específicas para o primeiro vírus, com pouca afinidade pelo segundo
3.6.5 Mimetismo Molecular
3.6.5.1 Proteína E do vírus similar às proteínas de coagulação sanguínea
4 Dengue
4.1 Classificações da OMS
4.1.1 Antiga

Annotations:

  • Critérios rígidos Classificação feita ao final da doença Excluía formas graves Confusão com o termo hemorrágico
4.1.2 Atual
4.2 Curso da doença
4.2.1 Dengue sem sinais de alarme
4.2.1.1 Sinais elhoram após a defervescência
4.2.1.2 Febre alta, calafrios, cefaleia, mialgia e artrlagia
4.2.1.3 Náusea, vômitos, disgeusia
4.2.1.4 Exantemas e petéquias
4.2.1.5 Pequeno grau de comprometimento hepático
4.2.2 Dengue com sinais de alarme
4.2.2.1 Pioram após a defervescência
4.2.2.2 Grupo C do protocolo do MS
4.2.2.3 Dor abdominal intensa, hipotensão postural, hepatomegalia dolorosa, hemorragias, queda de plaquetas, aumento do hematócrito
4.2.2.4 Sinais marcam o início da fase crítica
4.2.3 Dengue grave
4.2.3.1 Piora dos sinais de alarme
4.2.3.2 Grupo D do protocolo do MS
4.2.3.3 Insuficiência circulatória, pele fria e pegajosa, pulso rápido, hipotensão, enchimento capilar lento, choque profundo (ausência de PA e pressão de pulso imperceptível), comprometimento visceral grave
4.3 Diagnóstico laboratorial
4.3.1 Isolamento do vírus em cultura de células
4.3.2 PCR
4.3.3 ELISA
4.3.3.1 NS1 para antígeno
4.3.3.2 Mac para anticorpos
4.4 Estadiamento clinico
4.4.1 A
4.4.1.1 Sem sinais de alarme, prova do laço (-), sem comorbidades
4.4.2 B
4.4.2.1 Sem sinais de alarme, prova do laço (+), risco social ou comorbidades. Ficar em observação e realizar exames
4.4.3 C
4.4.3.1 Um ou mais sinais de alarme, sem hipotensão. Pode ter sangramentos
4.4.4 D
4.4.4.1 Hipotensão ou choque. Disfunção orgânica grave
4.5 Prevenção
4.5.1 Vacina
4.5.2 Pulverizações
4.5.3 Larvicidas
4.5.4 Controle vetorial
4.6 Patogenia
4.6.1 Reinfecção (Acs não neutralizantes)
4.6.1.1 Complexo Ag-Ac se iiga a Fc em fagócitos
4.6.1.1.1 Vírus internalizado se replica nos fagócitos
4.6.1.1.1.1 Liberação de mediadores vasoativos (histamina e leucotrienos)
4.6.1.1.1.2 Liberação de tromboplastina (coagulação)
4.6.1.1.1.3 Liberação de citocinas (tríade)
4.6.1.1.1.3.1 Células endoteliais ativadas, sofrem modificação
4.6.1.1.1.3.1.1 Agregação plaquetária
4.6.1.1.1.3.1.2 Aumento da permeabilidade vascular
4.6.1.1.1.3.1.2.1 Transdução do plasma
4.6.1.1.1.3.1.2.1.1 Hemoconcentração
4.6.1.1.1.3.1.2.1.1.1 Queda da pressão arterial
4.6.1.1.1.3.1.2.1.1.1.1 Trombocitopenia por consumo ou destruição de plaquetas
4.6.1.1.1.3.1.2.1.1.1.1.1 Coagulação intravascular disseminada
4.6.1.1.1.3.1.2.1.1.1.1.1.1 Choque
4.6.1.1.1.3.1.2.1.1.1.1.2 Hemorragias
4.6.1.2 Ativação de Complemento
4.6.1.2.1 Anafilatoxinas (C3a-C5a)
5 Febre amarela
5.1 RNA de fita simples com envoltório
5.2 FA Silvestre
5.2.1 vetor: Haemagogus janthinomys
5.2.2 Hospedeiros naturais: macacos
5.2.3 Infecção no homem em atividade ocupacional ou lazer (agropecuária, mineração, caçadas, pesca,. Risco intensificado pelo desmatamento
5.2.4 Não há recomendação de vacina no litoral
5.3 FA Urbana
5.3.1 Vetor: Aedes aegypti
5.3.2 Homem é o hospedeiro
5.3.3 Apesar de erradicada, existe risco para início de surtos urbanos por causa da presença do mosquito Aedes
5.3.4 Formas graves
5.3.4.1 Insuficiência hepática
5.3.4.2 Hemorragia
5.3.4.3 Insuficiência renal
5.3.4.4 Miocardite
5.3.5 Patogenia
5.3.5.1 Replicação do vírus em dendríticas, células musuculares, fibroblastos e linfonodos locais
5.3.5.1.1 Disseminação para fígado, baço, medula óssea e músculos cardíaco e esquelético
5.3.5.1.1.1 Sai da circulação (período de intoxicação)
5.3.5.1.1.1.1 Insuf. hepática e renal
5.3.5.1.2 Células de Kupffer e hepatócitos (fígado)
5.3.5.1.2.1 Icterícia
5.3.5.1.2.2 Queda nos fatores de coagulação
5.3.5.1.2.3 Aumento das transaminases
5.3.5.1.2.4 Esteatose
5.3.5.1.3 Produção de citocinas inflamatórias
5.3.5.1.3.1 Ativação de células endoteliais e extravasamento capilar
5.3.5.1.3.1.1 Vasodilatação, hipotensão, CIVD (coagulação intravascular disseminada) e choque
5.3.5.1.3.1.1.1 Hemorragias
5.3.5.1.4 Rins
5.3.5.1.4.1 Insuficiência renal aguda
5.3.5.1.4.1.1 Necrose tubular
5.3.5.1.4.1.2 oligúria ou anúria, proteinúria
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