Immunologie FS17

Gabriel Senn
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Description

Biologie Mind Map on Immunologie FS17, created by Gabriel Senn on 07/01/2017.

Resource summary

Immunologie FS17
1 angeborene Immunabwehr

Annotations:

  • Strategie: Mustererkennung (PRR -> PAMP) - Phagozytose - Abtöten - Zytokine
1.1 Makrophagen/Monozyt
1.1.1 Aufgaben
1.1.1.1 Phagozytose

Annotations:

  • - Aufnahme in Phagosom - Verschmelzen mit Lysosom -> Phagolysosom - vollständig abgebaut => Residualkörper, Zerlegung in Peptidfragmente => MHC-II
1.1.1.2 Entzündungsmediatoren

Annotations:

  • Zytokine (IL-1), Chemokine, Adhäsionsmoleküle, Stressmoleküle, Co-Stimulatoren  => Chemotaxis -> Erhöhung der Myelogranulopoiese (Bildung von Granulozyten im Knochenmark)
1.1.1.3 Aktivierung

Annotations:

  • AG-Präsentation, Zytokine (IL-12), Costimulation (CD40)
1.1.2 Rezeptortypen
1.1.2.1 Komplement-R
1.1.2.2 Fc-R
1.1.2.3 PRR

Annotations:

  • Pattern recognition receptor -> erkennen PAMP -> Induktion von TF (NFKB -> Bindeglied zw angeboren und erworben) => Produktion proinflammatorischer Zytokine
1.1.2.3.1 TLR

Annotations:

  • Toll-like-Rezeptor -> auch intrazellulär auf Endosomen
1.1.2.3.2 NLR

Annotations:

  • NOD-like-Receptor intrazellulär aber nicht membrangebunden
1.1.2.3.3 MBL

Annotations:

  • Mannose Rezeptor
1.1.2.3.4 Lektin

Annotations:

  • nicht membrangebundene lektine => lösliche PRR
1.1.3 Inflammasom

Annotations:

  • Proteinkomplex aus NLRP -> Kaspasen -> pro-IL-1 -> IL-1 -> Fieber/Entzündung
1.2 Granulozyten
1.2.1 Neutrophile
1.2.1.1 kurzlebig (2W)
1.2.1.2 Zytotoxische Mediatoren
1.2.1.2.1 Respiratory Burst

Annotations:

  • Bildung von Radikalen durch Oxidasen
1.2.1.2.2 Defensine

Annotations:

  • kleine, zirkuläre Peptide, die Ionenpermeable Kanäle in Bakterien einfügen
1.2.1.2.3 Weitere

Annotations:

  • akute-Phase-Proteine, Komplement, TNFalpha, Lysozym, Hydrolytische Enzyme
1.2.2 Basophile
1.2.2.1 antimikrobielle Substanzen

Annotations:

  • = Effektormoleküle zB Defensine
1.2.2.2 keine Phagozytose
1.2.3 Eosinophile
1.2.3.1 Phagozytose

Annotations:

  • attackieren opsonisierte Parasiten
1.2.3.2 Respiratory Burst
1.2.3.3 FceRI

Annotations:

  • erst nach Aktivierung exprimiert
1.3 NK-Zellen
1.3.1 Aktiviert durch
1.3.1.1 IL-12
1.3.1.2 TNF
1.3.1.3 IFN

Annotations:

  • Interferon
1.3.1.4 KIR

Annotations:

  • Killer-Ig-ähnlicher-Rezeptor
1.3.2 proinflamatorisch

Annotations:

  • Zytokine
1.3.2.1 TNFalpha
1.3.2.2 IFNgamma

Annotations:

  • Interferone aktivieren antivirale Proteine und Ihre Funktionen
1.3.2.2.1 Virusabwehr
1.3.3 direkte Zytolyse

Annotations:

  • Infektionsabwehr, Tumorzellen
1.3.3.1 ADCC

Annotations:

  • Antibody dependent cellular cytotoxicity
1.3.3.2 Tumorzellen
1.3.3.2.1 Graft vs Leukemia

Annotations:

  • Transplantation von Knochenmark => mittransplantation von NK, die gegen Leukämiezellen vorgehen
1.3.3.3 Abstossung Transplantate
1.3.4 Inihibition durch
1.3.4.1 MHC-I

Annotations:

  • von allen gesunden körpereigenen Zellen
1.4 Mastzellen
1.4.1 Funktion

Annotations:

  • - toxisch - kontraktil (Gefässpereabilität steigt) - Danger-Signale (zB TNF) - Blutplättchenaggregation - Differenzierung von baso- und eosinophilen Granulozyten
1.4.2 Bindegewebe und Submukosa
1.4.3 Granula

Annotations:

  • Entzündungsmediatoren und Proinflammatorische Moleküle - Histamin - TNF-alpha - Zytokine - Prostaglandin - Leukotrien (Lipid-Mediatoren)
1.4.4 FceRI
1.5 Dendritische Zellen
1.5.1 reife DC

Annotations:

  • - schlechte Aufnahmefähigkeit von AG - viele MHC und costimulierende Moleküle 
1.5.2 unreife DC

Annotations:

  • - an verschiedenen Orten (in Haut = Langerhanszellen) - exprimieren wenig MHC und Costimulatoren - gut im AG-Aufnehmen - TLR (Toll-like-Receptors) aktivieren Reifung bei Kontakt mit PAMP (Phatogen associated Molecular Pattern) 
1.5.2.1
1.6 Komplement

Annotations:

  • über 30 lösliche Proteine mit Effektorfunktionen bei AK-vermittelten Immunabwehr
1.6.1 Funktion
1.6.1.1 Lyse

Annotations:

  • durch Porenbildung
1.6.1.1.1 MAC

Annotations:

  • Membran-Attack-Complex: Bildung von Pore in Membran des MO
1.6.1.2 Opsonisierung
1.6.1.2.1 C3b

Annotations:

  • haftet sich an Pathogene
1.6.1.3 Entzündung

Annotations:

  • durch a-Fragmente (zB C5a, C3a)
1.6.2 Aktiviert durch
1.6.2.1 1. alternativer Weg

Annotations:

  • direktes Binden an Pathogen
1.6.2.2 2. klastischer Weg

Annotations:

  • Binden an Immunkomplexe (AK)
1.6.2.3 3. Lektinweg

Annotations:

  • Lektin bindet an Mannose auf Oberfläche von MO
2 erworbene Immunabwehr

Annotations:

  • hohe Diversität an spezifischen Rezeptoren
2.1 T-Zellen
2.1.1 MHC

Annotations:

  • - membrangebundenes Oberflächen-Glykoprotein - 3 Isotypen, alle werden exprimiert - Polymorphismus: MHC ist polymorphstes Gen (v.a. bei Bindungsstellen) => Überleben Population - Co-Dominanz: väterliche und mütterliche Allel werden exprimiert
2.1.1.1 MHC-I

Annotations:

  • - Isotypen: HLA-A, -B, -C)
2.1.1.1.1 Binden

Annotations:

  • - Peptide von 8-10 AS - ein spezifischer MHC bindet Vielzahl an Peptiden, die jedoch ähnliche Anker-AS haben
2.1.1.1.2 Vorkommen

Annotations:

  • Auf allen Körperzellen ausser Erythrozyten (kein Kern)
2.1.1.1.3 Aufbau

Annotations:

  • 3 Alpha & kleine Beta-Domäne - alpha-3 hat Membrananker -beta-microglobulin ist wichtig für Expression auf Zelloberfläche
2.1.1.1.4 Beladen

Annotations:

  • cytosolische Proteine (zB Virus, körpereigene Abbauprodukte) Proteine aus Proteasom werden durch TAP (Transporterkomplex) ins ER transportiert und dort auf MHC-I geladen
2.1.1.2 MHC-II

Annotations:

  • - Isotypen (HLA -DR, -DP, -DQ)
2.1.1.2.1 Binden

Annotations:

  • - Peptide der Läng 13-28 - stabil durch Bindung mit spezifischen Peptid-Motiven und nicht Anker-AS
2.1.1.2.2 Vorkommen

Annotations:

  • Nur AG präsentierende Zellen
2.1.1.2.3 Aufbau

Annotations:

  • - alpha 2 & Beta 2 membrangebunden - alpha 1 & Beta 1 binden AG
2.1.1.2.4 Beladen

Annotations:

  • Phagozytierte Proteine -> invariante Kette (CLIP) verhindert binden von körpereigenen ER-Proteinen, erster Teil von CLIP wird in Lysosom abgebaut, zweiter Teil ist Signalsequenz für transport in nächstes Endosom, wo HLA-DM  Austausch des verbleibenden CLIP-Rest mit AG-Peptiden aus Phagosom katalysiert 
2.1.1.3 Transplatation
2.1.1.3.1 Allorecognition

Annotations:

  • MHC dominant: ist ähnlich wie eigener MHC aber bindet stärker Peptiddominant: Peptid bindet so stark, dass Bindung trotz nicht passendes MHC
2.1.1.3.2 MHC-Restriktion

Annotations:

  • MHC hat doppelte Spezifität: TCR binden nur wenn sowohl eigenes MHC als auch Fremdes Peptid erkannt wird
2.1.2 Effektorfunktionen
2.1.2.1 2 Signale
2.1.2.1.1 MHC-Peptidkomplex

Annotations:

  • Wenn nur dieses Singal => Zellen werden anergisch
2.1.2.1.2 Ko-stimulierende Moleküle

Annotations:

  • nur dieses Signal => Zellen bleiben naiv
2.1.2.1.2.1 CD40L
2.1.2.1.2.2 CD28
2.1.2.1.2.3 OX40
2.1.2.1.3 Blastzelle

Annotations:

  • erste 48h  - IL-2 Transkription und Freisetzung (codiert für T-Cell-Wachstumsfaktor) - IL-2 Rezeptor wird hochreguliert
2.1.2.1.3.1 Proliferation

Annotations:

  • 4-5 Tage -> IL-2-induziert[autokrin]
2.1.2.1.3.1.1 Effektor/Gedächtniszelle

Annotations:

  • nach 3 tagen negatives feedbacksignal (Gegenspieler-Rezeptor für CD28) => Inhibition der Proliferation
2.1.2.2 Zytotoxische-T-Zelle - CD8
2.1.2.2.1 IL-2

Annotations:

  • Proliferationssignal von TH1
2.1.2.2.2 MHC-I
2.1.2.2.3 CTL-Killing
2.1.2.2.3.1 Perforin/Granzym-Weg

Annotations:

  • Vesikelfreisetzung in Spalt -> Perforine bilden Poren in Zielzelle -> Granzym (Serin-Protease) dringt ein
2.1.2.2.3.2 Fas-Weg

Annotations:

  • Fas-Ligand aktiviert Apoptose => Zelltod
2.1.2.3 T-Helferzelle - CD4

Annotations:

  • je nach Differenzierung anderer Ausgang einer Infektion zB Leshmania majorTH2 -> chronische Infektion TH1 -> Immunität
2.1.2.3.1 MHC-II
2.1.2.3.2 IL-12

Annotations:

  • Differenzierungssignal
2.1.2.3.2.1 TH1
2.1.2.3.2.1.1 infizierte Makrophagen

Annotations:

  • ermöglichen Zerstörung der phagozytierten MO
2.1.2.3.2.1.2 naive B-Zellen

Annotations:

  • Proliferation und Produktion von IgG -> opsonieren (markieren) Bakterien
2.1.2.3.2.1.2.1 IgG
2.1.2.3.3 IL-4

Annotations:

  • Differenzierungssignal
2.1.2.3.3.1 TH2
2.1.2.3.3.1.1 naive B-Zellen

Annotations:

  • Proliferation und Produktion von Ig (alle anderen zB IgM)
2.1.2.3.3.1.1.1 andere Ig
2.1.2.3.3.1.2 Helminthen, Parasiten
2.1.3 TCR

Annotations:

  • Aufbau: - Dimer aus alpha (V,J & const.-R) & beta (V,D,J & const.-R) -> Hypervariable Region = Epitop = Bindungsstelle - membranständig - CD3-Komplex (Signaltransduktion) -> 4 verschiedene Ketten (γ, d, 2ε, 2x)
2.1.4 CD4
2.1.4.1 regulatorische T-Zellen

Annotations:

  • CD4, Foxp3 durch Aire+-MTECs induziert
2.1.4.2 sekundäre Lymphorgane
2.1.5 CD8
2.1.5.1
2.2 B-Zellen
2.2.1 Effektorfunktionen
2.2.1.1 primäre Antwort
2.2.1.1.1 Thymus abhänig
2.2.1.1.1.1 1. native Proteine

Annotations:

  • BCR bindet native Proteine
2.2.1.1.1.1.1 2. Cluster

Annotations:

  • Verlinkung mehrerer Rezeptorbestandteile und Adaptormoleküle (=> Lipid rafts)
2.2.1.1.1.1.1.1 3. Internalisierung

Annotations:

  • Endozytose von AG und MHC-II Expression
2.2.1.1.1.1.1.1.1 4. Aktivierungssignal

Annotations:

  • => Übertritt von G0 zu G1 (Vorbereitung auf Zellteilung)
2.2.1.1.1.1.1.1.1.1 5. T-Zell-Hilfe

Annotations:

  • - MHC-BCR-CD4-Komplex - CD40-CD40L-Komplex - Zytokine
2.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1 6. Keimzentrum

Annotations:

  • =Sekundärfollikel => Proliferation und Mutation
2.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 somatische Hypermutation

Annotations:

  • Punktmutationen in V-Region => leichte Veränderung der Affinität
2.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2 Affinitätsreifung

Annotations:

  • positive Selektion erneuter AG-Kontakt zur Kontrolle der Hypermutationen
2.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.3 Isotopenwechsel

Annotations:

  • irreversible Rekombination der DNA, je nach TH-Signal meist IgM -> IgG
2.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.4 7. Plasmazelle

Annotations:

  • RNA-Processing: Veränderung der konstanten Domäne MC-SC => Sekretion der BCR (=AK)
2.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.4.1 8. Gedächtniszelle

Annotations:

  • nur mit T-Zell-Stimulation!!!
2.2.1.1.2 Thymus unabhäning
2.2.1.1.2.1 TI-1-AG

Annotations:

  • zB LPS
2.2.1.1.2.1.1 TLR

Annotations:

  • Toll-like-Rezeptoren werden kreuzvernetzt -> polykonale Aktivierung aller B-Zellen unabhängig ihrer BCR Spezifität
2.2.1.1.2.2 TI-2-AG

Annotations:

  • Proteine, Polysaccharide, Viren mit repititiven AG-Abschnitten
2.2.1.1.2.2.1 BCR
2.2.1.1.2.2.2 Marginalzone

Annotations:

  • B-Zellen mit viele IgM => highly responsive für TI-AG in Milz und Lymphknoten
2.2.1.1.2.3 keine Keimzentren

Annotations:

  • kurzlebige humorale B-Zell Antwort (Plasmazellen)
2.2.1.1.2.4 keine T-Zellhilfe
2.2.1.2 sekundäre Antwort
2.2.1.2.1 IgG

Annotations:

  • schnellere und stärkere Immunantwort bei Re-Infektion -> hochaffine AK
2.2.1.2.2 keine T-Zellhilfe
2.2.1.2.3 Threshold

Annotations:

  • geringe Schwelle für aktivierung
2.2.1.3 Antikörper
2.2.1.3.1 Funktionen
2.2.1.3.1.1 Neutralisierung
2.2.1.3.1.2 Komplement
2.2.1.3.1.3 Opsonisierung

Annotations:

  • erleichtern Phagozytose durch Makrophagen
2.2.1.3.1.4 ADCC

Annotations:

  • Antibody Dependant Cellular Cytotoxicity ermöglichen Abtötung von Targetzellen durch NK (Tumor)
2.2.1.3.1.5 Mastzellen

Annotations:

  • => Histamin ausschüttung
2.2.1.3.2 Aufbau
2.2.1.3.2.1 Fab

Annotations:

  • AG-bindendes, variables Fragment
2.2.1.3.2.2 Fc

Annotations:

  • konstantes Fragment
2.2.1.3.2.2.1 IgM

Annotations:

  • Waffe gegen unbekannte Erreger -> bindet native Proteine solange membrangebunden =BCR
2.2.1.3.2.2.2 IgD

Annotations:

  • unklar
2.2.1.3.2.2.3 IgG

Annotations:

  • Opsonisation, Neutralisierung und Komplementaktivierung
2.2.1.3.2.2.4 IgE

Annotations:

  • Mastzell-Sensibilisierung
2.2.1.3.2.2.5 IgA

Annotations:

  • Neutralisieren
2.2.2 Knochenmark
2.2.2.1 hämatopoetische Stammzellen (HSC)

Annotations:

  • Knochenmark
2.2.2.1.1 common lymphoid progenitor

Annotations:

  • Thymus
2.2.2.1.1.1 DN1

Annotations:

  • CD44+ (Adhäsionsmolekül) -> kann noch in alle Lymphozyten differenzieren
2.2.2.1.1.1.1 DN2

Annotations:

  • CD44 & CD25 (alpha-Kette des IL-2-Rezeptors)-> beginnen D-J-Rearrangement (beide Allele)  können noch in B und NK-Zellen differenzieren
2.2.2.1.1.1.1.1 DN3

Annotations:

  • CD25 schliessen VDJ-Rearrangement ab (funktionell auf einem Allel)
2.2.2.1.1.1.1.1.1 DN4

Annotations:

  • keine CD kein pre-TCR mehr => Differenzierung in DP
2.2.2.1.1.1.1.1.1.1 DP

Annotations:

  • TCR-alpha (VJ) Rearrangement -> nur auf einem Allel (Allelic Exclusion) => vollständiger TCR
2.2.2.1.1.1.1.1.1.1.1 positive Selektion

Annotations:

  • Thymus-Kortex death-by-neglect
2.2.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1 SP: MHC-II

Annotations:

  • Verlieren CD8 => CD4
2.2.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 negative Selektion
2.2.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2 SP: MHC-I

Annotations:

  • verlieren CD4 => CD8
2.2.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1 negative Selektion

Annotations:

  • hohe Affinität zu MHC => Apoptose (zentrale Toleranz) Selbsttoleranz: AIRE-TF => mTEC exprimieren zufällig gewebsspezifische Gene (=promiskuitive Genexpression)=> Eliminierung von Autoreaktiven T-Zellen
2.2.2.1.1.1.1.1.1.1.2 TCR
2.2.2.1.1.1.1.1.1.1.2.1 2. Checkpoint
2.2.2.1.1.1.1.1.2 pre-TCR

Annotations:

  • TCR-beta-Kette und preT-alpha-Kette Aufgaben - Unterdrückung von RAG - Survival-Signal - Proliferation - Differenzierung in DN4
2.2.2.1.1.1.1.1.2.1 1. Checkpoint

Annotations:

  • VDJ-Rearrangement-Checkpoint TCRbeta => survival-Sigal
2.2.2.1.1.1.1.1.2.1.1 VDJ-Rearrangement
2.2.2.1.1.1.1.1.2.1.1.1 Regulation
2.2.2.1.1.1.1.1.2.1.1.1.1 trans-regulatorische TF

Annotations:

  • aktivieren Gen-Loci transkriptionell 
2.2.2.1.1.1.1.1.2.1.1.1.2 cis-regulatorische DNA-Sequenzen
2.2.2.1.1.1.1.1.2.1.1.1.2.1 Promotor-/ Enhancer-Elemente
2.2.2.1.1.1.1.1.2.1.1.1.2.2 RSS

Annotations:

  • Rekombinatinos-Signal-Sequenzen, flankieren alle VDJ-Gensegmente
2.2.2.1.1.1.1.1.2.1.1.1.3 Rekombinationsenzyme
2.2.2.1.1.1.1.1.2.1.1.1.3.1 RAG-1 & RAG-2

Annotations:

  • 1. erkennen RSS 2. bringen VDJ in räumliche nähe 3. schneiden und prozessieren DNA
2.2.2.1.1.1.1.1.2.1.1.2 2. Checkpoint
2.2.2.1.1.1.2 RAG
2.2.2.1.1.2 Notch-Rezeptor

Annotations:

  • unterdrückt Differenzierung in andere Lymphozyten
2.2.2.1.2 common myeloid progenitors
2.2.2.1.2.1 Granulozyten
2.2.2.1.2.2 Erythrozyten
2.2.2.1.2.2.1
2.2.2.1.3 common lyphoid progenitor
2.2.2.1.3.1 Pro-B-Zelle

Annotations:

  • noch nichts rekombiniert
2.2.2.1.3.1.1 c-Kit, B220, CD19

Annotations:

  • Marker für Pro-B und Pre B-I
2.2.2.1.3.1.2 Pre-B-I

Annotations:

  • DJ-Umlagerung der schweren Kette
2.2.2.1.3.1.2.1 Pax-5

Annotations:

  • TF für Differenzierung
2.2.2.1.3.1.2.2 Large Pre-B-II

Annotations:

  • VDJ-Rearrangement abgeschlossen
2.2.2.1.3.1.2.2.1 Lambda-5

Annotations:

  • entspricht Surrogate-light-chaine =Pre-B-light-Kette
2.2.2.1.3.1.2.2.1.1 pre BCR
2.2.2.1.3.1.2.2.1.1.1 1. Checkpoint

Annotations:

  • RAG wird herunterreguliert und Rekombination inhibiert => Allelic Exclusion
2.2.2.1.3.1.2.2.2 small Pre-B-II

Annotations:

  • VJ-Umlagerung der leichten Kette allelic exclusion der leichten Kette=> kein preBCR mehr
2.2.2.1.3.1.2.2.2.1 Immature B
2.2.2.1.3.1.2.2.2.1.1 IgM
2.2.2.1.3.1.2.2.2.1.1.1 2. Checkpoint

Annotations:

  • Ist IgL Umlagerung korrekt?
2.2.2.1.3.1.2.2.2.1.2 negative Selektion
2.2.2.1.3.1.2.2.2.1.2.1 Clonal Deletion

Annotations:

  • selbst-AG auf Stromazellen wird erkannt => Apoptose
2.2.2.1.3.1.2.2.2.1.2.2 Anergie

Annotations:

  • lösliche AG im Knochenmark werden erkanne => dauerhafte Inaktivierung
2.2.2.1.3.1.2.2.2.1.2.3 erkennen kein AG

Annotations:

  • wandern in Peripherie
2.2.2.1.3.1.2.2.2.1.2.3.1 transitorische B-Zellen

Annotations:

  • kurzlebig
2.2.2.1.3.1.2.2.2.1.2.3.1.1 BAFF

Annotations:

  • Überlebenssignal in Follikel sekundärer Lymphorgangen (zB Milz)
2.2.2.1.3.1.2.2.3 CD25, B220, CD19
2.2.2.1.3.1.3 RAG
2.2.3 BCR

Annotations:

  • - Y-förmig - 6 Ketten (2 heavy, 2 light, Ig-alpha, Ig-beta) - Hypervariable Loops: schwer (VDJ), leicht (VJ) - konstanter Teil bestimmt Isotyp - Ig-alpha und beta für Signaling -sezernierter BCR = AK (Aufgaben: Neutralisation von AG, Aktivierung von Immun-Effektor-Zellen, Komplementfixierung)
3 Autoimmunität
3.1 Mechanismen gegen Autoimmunität
3.1.1 Zentrale Toleranz
3.1.1.1 negative Selektion
3.1.1.1.1 T-Zellen

Annotations:

  • - AIRE (auto-immun-Regulator) - hohe Affinität für MHC => apoptose
3.1.1.1.2 B-Zellen

Annotations:

  • - klonale Deletion - Anergy
3.1.1.2 Allelic Exclusion

Annotations:

  • Inaktivierung des VDJ auf zweitem Chromosom
3.1.2 Periphere Toleranz
3.1.2.1 Signalakkumulation

Annotations:

  • wenn nicht alle Signale => Deletion oder Anergy
3.1.2.1.1 TCR

Annotations:

  • Signal von AG
3.1.2.1.2 CD40

Annotations:

  • costimulation DC müssen durch DAMP (danger-associated-molecular-pattern) aktiviert werden, um costimulieren zu können
3.1.2.1.2.1
3.1.2.1.3 Zytokine

Annotations:

  • werden nur exprimiert bei Kontakt mit DAMP oder PAMP zB TGF-beta und IL-10
3.1.3 AG Segregation

Annotations:

  • physikalische Barriere in sekundären Lymphorganen um selbst-AG fernzuhalten
3.1.4 Funktionelle Abweichung
3.1.4.1 Regulatorisch T-Zellen

Annotations:

  • Aktive Supression der Immunantwort expression von Zytokinen => Suppression von Entzündungen in sekundären Lymphorgangen und Entzündungsstellen
3.1.4.1.1 Foxp3
3.1.5 induzierter Zelltod
3.2 Immunpriveligierte Orte
3.2.1 Hirn

Annotations:

  • Multiple Sklerose
3.2.2 Augen

Annotations:

  • Sympathetic ophthalmia
3.2.3 Hoden
3.2.4 Uterus
3.3 Failure of Tolerance
3.3.1 Suszeptibilität

Annotations:

  • mehrere Faktoren, die addieren und potentiell Autoimmunerkrankungen auslösen
3.3.1.1 genetische Faktoren
3.3.1.1.1 monogen

Annotations:

  • zB Mutation in AIRE oder Foxp3
3.3.1.2 Umwelt Faktoren

Annotations:

  • Infektion und Exposition
4 Immundefizienz
4.1 Primäre (angeboren)
4.1.1 Organunterentwicklung

Annotations:

  • DiGeorge Syndrom: Störung der Thymusentwicklung
4.1.2 Zell-Differenzierung
4.1.2.1 fehlende TF

Annotations:

  • - IKAROS (HSC) - PAX-5 (pre BI -> keine lambda5) - NOTCH-1 (DN1 -> kein preT-alpha)
4.1.2.2 Rearrangement

Annotations:

  • RAG (proB, DN1)
4.1.2.3 Rezeptoren

Annotations:

  • - preBCR (preB-I, lambda5 // preTCR (DN2, preT-alpha) - IgM/TCR 
4.1.2.4 Zytokine

Annotations:

  • IL-X-alpha (proB, DN1) -> common-gamma-c-Rezeptor-Defizienz (hämatopoietische B und T Zellen)
4.1.3 SCID

Annotations:

  • Severe Combined Immuno-Deficiency (verschiedene Leukozyten betreffen) - gamma-c-Kette - JAK3 => Behandlung durch Knochenmarktransplantation
4.1.4 T-Zell Selektion

Annotations:

  • fehlende (positive) von T-Zellen im Thymus zB BARE-Syndrom -> durch fehlen von MHC
4.1.5 Intoxikation

Annotations:

  • Zelltoxische Substanzen in B- & T-Zellen durch gestörter Metabolismus (Purin)
4.1.6 BCR, TCR-Signaling

Annotations:

  • fehlen von CD40L -> keine Keimzentren /Isotopenswitch
4.1.7 angeborenes IS

Annotations:

  • Neutrophilenzahl, Chemotaxis, Adhäsion, Komplement, Phagozytose
4.2 sekundär (erworben)
4.2.1 Infektionen
4.2.1.1 HIV
4.2.2 Physiologische Einflüsse

Annotations:

  • Malnutrition, Vitaminmangel
4.2.3 therapeutische Konsequenzen

Annotations:

  • Bestrahlung und Zytostatika
4.2.3.1 Immunsuppression bei Transplantation
4.2.4 Tumore

Annotations:

  • Leukämie
4.2.5 physikalische Einflüsse

Annotations:

  • Implantate, Verbrennungen
5 Impfung
5.1 Herdeneffekt

Annotations:

  • stoppen der Übertragungskette => genügen grosse Anzahl Personen kann Krankheit nicht mehr ausbreiten
5.2 Impfplan Schweiz
5.3 Geschichte
5.4 Typen von Impfung
5.4.1 attenuierte Lebendimpfung

Annotations:

  • replizieren im Wirt
5.4.1.1 MMR

Annotations:

  • Masern, Mumps, Röteln
5.4.1.2 Varizella

Annotations:

  • Varicella Zoster
5.4.2 inaktivierte Vakzine

Annotations:

  • ganzes Pathogen, durch Hitze, Chemikalien deaktiviert
5.4.2.1 Polio
5.4.3 Untereinheiten von Erreger

Annotations:

  • - Toxine - Toxoid (innaktiv Toxin) - Polysaccharide
5.4.3.1 MCV

Annotations:

  • Neisseria meningitides
5.4.3.2 PCV

Annotations:

  • Streptokokken pneumoniae
5.4.3.3 DTaP

Annotations:

  • Diphterie, Tetanus, Pertussis 3 inaktivierte Toxine und Adhäsine
5.4.3.4 Hib

Annotations:

  • Haemophilus influenza Typ b
5.4.3.5 Hepatitis B

Annotations:

  • Virusfragment (Rekombinant aus Hefe)
5.4.3.6 Grippe

Annotations:

  • 3 verschiedene HA
5.4.3.7 PCV
5.4.4 Rekombinante Vakzine

Annotations:

  • Oberflächen-AG in harmloses Virus
5.4.4.1 Ebola
5.4.4.2 HPV

Annotations:

  • Humanes Papilloma Virus
6 Hypersensitivitätsreaktionen
6.1 Allergene

Annotations:

  • Pollen, Hautschuppen von Hunden, Schimmelpilze, Nahrungsmittel, Latex, Nickel, Insektengift
6.1.1 Entstehung

Annotations:

  • - genetische Prädisposition (Atopie) - TH2 Zytokine - frühe RSV infekiton - wenig Tbet (TF) wichtig für TH1-Differenzierung
6.1.2 Eigenschaften
6.1.2.1 lösliche Proteine

Annotations:

  • meist klein
6.1.2.2 niedrige Dosis

Annotations:

  • eher TH2
6.1.2.3 oft enzymatisch
6.1.2.4 MHC-II
6.1.3 Hygiene Hypothese
6.1.4 Desensibilisierung

Annotations:

  • 80% Erfolg immer grösser werdende Dosen an Allergenen -> TH1-Antwort IgE -> IgG
6.2 Typ-I = Allergie
6.2.1 Erstkontakt

Annotations:

  • 1. Aufnahme von AG 2. APC -> Lymphknoten 3. BCR- Kontakt mit nativem AG (Il-13, Il-4) 4. DC präsentieren MHC-II -> TH2 (kleine Dosen, IL-4, IL-5, IL-13) 5. Interaktion aktivierter B-Zellen und TH2 => Plamazellen und Memoryzellen 6. AK-Produktion -> IL4 von TH2 -> Isotopenswitch (IgE) 7. IgE binden FceRI an Mastzellen (Il-4) und eosinen Granulozyten (IL-3, Il-5, GM-CSF)
6.2.2 Zweitkontakt

Annotations:

  • 1. Crosslinking FceRI => aktivieren Mastzellen => Degranulation (Entzündungsfaktoren, Histamin) 2. Produktion von CD40L und IL-4 (Isotopenswitch) => B-Zell Aktivierung => mehr IgE => mehr TH2 -> komplette B-Zelldifferenzierung ausserhalb von Keimzentrum
6.2.3 Effekt
6.2.3.1 Gefässpermeabilität

Annotations:

  • Flüssigkeitsaustritt (Ödem) -> Schwellung
6.2.3.2 Zelleinwanderung

Annotations:

  • TH2
6.2.3.3 Mukusbildung

Annotations:

  • Sekret auf Schleimhäuten
6.2.4 Symptom
6.2.4.1 Lokal

Annotations:

  • - Hautausschlag - Augenbindehaut - Schleimhäute
6.2.4.2 Inhalation

Annotations:

  • Asthmaanfall
6.2.4.3 Systemisch

Annotations:

  • anaphilaktischer Schock
6.3 Typ IV = Spätphase Allergie

Annotations:

  • nach Stunden oder Tagen
6.3.1 Gewebe

Annotations:

  • infiltration von Zellen entlang chemotaxis (v.a.Granulozyten)
6.3.1.1 Granulozyten

Annotations:

  • IL-3, IL-5 (von TH2) und GM-CSF  - normalerweise nicht im Blut -> Parasiten, chronisch
6.3.2 chronisches Asthma
6.3.3 Kontakt Dermatitis
6.3.3.1 Tuberculin
6.4 Typ II = Zytotoxisch
6.4.1 Antikörper

Annotations:

  • zirkulierende IgG und IgM aus Erstkontakt reagieren mit AG auf Zellmembranen
6.4.1.1 Komplement
6.4.1.2 ADCC

Annotations:

  • NK binden Fc von AK
6.4.2 Rhesusinkompatibilität

Annotations:

  • Morbus hämolyticus neonatorum
6.5 Typ III = Immunkomplexe
6.5.1 Blutgefässe

Annotations:

  • Sedimentieren der AG-IgG-Komplexen
6.5.1.1 Mastzelle
6.5.1.1.1 Organschaden

Annotations:

  • - Thrombusbildung - Phagozytose  - Ödem
6.5.2 Tetanusimpfung
7 Konzepte der Infektiösen Abwehr
7.1 Persistenz
7.1.1 ZNS

Annotations:

  • immunpriveligiert zB Herpes, Toxoplasmose, Varizellen
7.1.2 Zellen

Annotations:

  • zB MMTV (durch B-Zellen in Brustdrüse)
7.2 AG Variation
7.2.1 AG-Drift
7.2.2 AG-Shift
7.2.3 VSG

Annotations:

  • Variant surface Glycoprotein 1000 Gene für Oberfläche, die zufällig geändert werden -> Trypnosom-Parasit
7.3 Entfernung von Oberflächenmolekülen

Annotations:

  • - MHC-I -> EBV, HCMV, HIV, HSV, MCMV - CD4 -> HIV
7.4 Homologe
7.4.1 FcR

Annotations:

  • Interferenz mit der Humoralen Immunantwort lösliche FcR binden Fc von AK an befalllener Zelle => zB Makrophagen können nicht an Fc binden
7.4.2 MHC-I

Annotations:

  • inhibiert NK
7.5 Apoptose

Annotations:

  • Rezeptorebene: Blockierung von TNF-R und Fas-Ligand Wirtsproteinebene: Caspase
7.5.1
7.6 Zytokine

Annotations:

  • - Virokine: Antagonisten zu Zytokinrezeptoren - lösliche Virorezeptoren: binden Zytokine
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