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Parasitologia (MIP)
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(24/02/2021)
Classificação das infecções
Fitonoses: Transmitida de plantas para o homem
Zoonoses: Acometem ao homem e aos animais. Antropozoonoses é quando a transmissão é feita do animal ao homem e Zooantroponoses quando a transmissão é feita do homem ao animal.
Parasito
Organismo que com a finalidade de alimentar-se, reproduzir-se ou completar seu ciclo vital, se aloja em outro ser vivo, animal ou vegetal, de modo permanente ou temporário, produzindo nele certas reações.
Aproximadamente 25% das espécies de seres vivos conhecidas vivem como parasitos em algumas fases vitais e cerca de 90% destas correspondem a parasitos internos.
Parasitose: Quando o parasito é patogênico e causa danos ao hospedeiro
Parasitíase: Quando o parasito é potencialmente patogênico, mas não causa danos ao hospedeiro (estado de portador)
Suscetível: Hospedeiro passível de sofrer a infecção
Doença: Qualquer manifestação clínica ou estado mórbido resultante de alterações dos mecanismos reguladores da homeostasia orgânica.
Agente: Organismo, microscópico ou não (parasito) capaz ter contato e ou invadir um outro organismo (animais) podendo causar infecção ou doença.
Agente etiológico: Causador, origem da doença (parasitose)
Agente infeccioso: Parasito capaz de produzir infecção (parasitíase)
Endoparasitos: Intestinais, sistêmicos e sanguíneos
Ectoparasitos: Definitivos ou temporários
Hospedeiro
Final ou definitivo (HD): Proporciona ao parasito as condições para o desenvolvimento da sua fase adulta ou principal.
Intermediário (HI): Necessário para o desenvolvimento das formas jovens do parasito.
Monoxênicos: Requerem somente a existência do hospedeiro definitivo.
Heteroxênicos: Precisam de um hospedeiro intermediário e outro definitivo.
Ações dos parasitos sobre os hospedeiros
Ações patogênicas: Mecânicas (traumática, bloqueadora e obstrutiva), espoliadoras, inflamatórias, destrutiva, lítica, compressiva.
Ações tóxicas: Venenos e toxinas (tóxica, irritativa e alergizante)
Relação com o meio ambiente
Reservatório e vetor
Clima (pluviosidade, dias de sol/ano)
Características geográficas (tipo de solo, relevo)
Vegetação/fauna
Profilaxia é um conjunto de procedimentos coordenados que visam romper a cadeia de eventos que garante a transmissão das doenças (prevenir)
Medidas inespecíficas: Triagem de instalações, rotatividade de pastagem, vestuários adequados (EPI), uso de desinfetantes (água e sabão)
Vetor
Vetor mecânico (não transporta)
Vetor biológico (transporta e multiplica)
Hospedeiro intermediário (transporta, multiplica e diferencia)
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(03/03/2021)
Características gerais de Protozoários
Reino Protista
Unicelulares eucariontes com carioteca e de organelas citoplásmaticas bem definidas
Protozoários (amebas e paramécium, microscópicos)
Algas unicelulares (euglenafíceas, pirrofíceas e crisofíceas)
Sub reino - Protozoa
Eucariontes unicelulares (desprovidos de clorofila, vivem isolados ou formando colônias nos mais variados hábitat)
Aeróbicos ou anaeróbicos
Exibe vida livre/associam a outros organismos
Associação: comensais ou mutualismo
Alguns atuam como parasitos do animal e de outros seres vivos
Catalogados em cerca de 65.000 espécies
50% fósseis
25.000 de vida livre
10.000 parasitos
Morfologia
Lisossomo: Organela rica em enzimas responsáveis pela digestão de partículas
Complexo de Golgi: Responsável pela síntese e armazenamentos de carboidrato e condensação da Secreção proteica
Retículo endoplasmático: Liso (síntese de esteróides) granuloso (síntese de proteína)
Mitocôndria: Produção de energia
Microtúbulose microfibilas: Responsáveis pelos movimentos celulares de contração e distensão
Cinetoplasto: Mitocôndria especializada, rica em DNA.
Cospúsculo basal: base da inserção de cílios e flagelos
Axonema: eixo do flagelo, que é composto pela porção citoplasmática, o rizonema, o flagelo propriamente dito, composto internamente por 9 microtúbulos (=axóstilo)
Flagelos
Cílios
Membrana ondulante
Pseudópodes: responsáveis pela locomoção
Citóstoma: abertura permanente que permite ingestão de partículas
Citopígio: abertura temporária ou permanente pela qual se expulsa os resíduos alimentares dos vacúolos
Reprodução ASSEXUADA
Binária Simples ou Cissiparidade
Esquizogonia (Binária Múltipla)
Brotamento
Endodiogenia
Alternada: uma binária e a outra, múltipla
Reprodução Sexuada
Conjugação
Fecundação
Esporogonia*
Conjugação
União temporária de dois indivíduos, com troca mútua de materiais nucleares.
Formas evolutivas sexuadas
Gametas (algumas espécies)
Microgametas e Macrogametas
Oocistos (Esporozoitas)
Fecundação ou Singamia
Gametogonia
Microgameta (M) x Macrogameta (F) = ovo ou zigoto = oocisto
Oocisto ÷ ESPOROGONIA
(÷ múltipla e assex) = esporozoitas
Nutrição
Holofíticos ou autotróficos: realizam fotossíntese através de cromatóforos
Holozóicos ou heterotróficos: ingerem partículas orgânicas por fagocitose (sólidas) ou pinocitose (líquidas), ou através de aberturas permanentes que são o citóstoma e em outros um microporo
Saprozóicos: absorvem (por osmose ou difusão) substâncias inorgânicas já decompostas e dissolvidas em meio líquido
Mixotróficos: quando são capazes de se alimentar por mais de um processo; é o caso da maioria dos protozoários
Excreção e osmorelação
Difusão de metabólitos através da membrana citoplasmática; ocorre nos protozoários parasitos;
Expulsão de metabólitos através de vacúolos contráteis; ocorre nos protozoários de água doce.
Respiraçãp
Aeróbios: vivem em meio rico em oxigênio
Anaeróbios: vivem em meio pobre em oxigênio.
Formas evolutivas
Trofozoitas
Ativos;
Alimentam
Locomovem
Reproduzem
(esporozoita, merozoita, taquizoita)
Cisto e Oocisto
Forma de proteção, resistência e proteção
*Trofozoita é como a carta e o cisto e o oocisto são como o envelope
Formas evolutivas sexuadas
Gametas (algumas espécies)
Microgametas e Macrogametas
??????? (Esporozoitas)
CLASSIFICAÇÃO: Reino Protista
SUB REINO Protozoa (animais eucarióticos,unicelulares)
FILO Sarcomastigophora: locomoção por pseudópodes e/ou flagelos
CLASSE Sarcodina: movimento amebóide por pseudópodes. Entamoeba histolytica
CLASSE Mastigophora: apresentam um ou mais flagelos Trypanosoma, Leishmania, Trichomonas, , Tritrichomonas ,Histomonas,Giardia
FILO Sporozoa (ou Apicomplexa): locomoção por deslizamento, ciclo intracelular, ocorrem as fases sexuada e assexuada
CLASSE Coccidia: parasitas de células epiteliais nas quais ocorrem reprodução sexuada e assexuada Isospora, Cryptosporidium, Cyclospora, Toxoplasma, Sarcocystis,
CLASSE Piroplasmidia: parasitas de células sanguíneas, de forma piriforme ou redondos; têm carrapatos como veto res; reproduçãoassexuada por fissão binária ou esquizogonia, reprodução sexuada nos carrapatos; locomoção por deslizamento. Babesia,
CLASSE Haemosporidia: parasitas de células sanguíneas, heteroxênicos - têm dípteros hematófagos como vetores . reprodução assexuada no hospedeiro vertebrado (esquizogonia) e sexuada no vetor (singamia). Plasmodium, Haemoproteus
SUBFILO Ciliophora: locomoção por cílios; reprodução assexuada por divisão binária e sexuada por conjugação; a maioria de vida livre. Balantidium coli
SUBFILO Microspora: parasitas intracelulares de vertebrados inferiores (raramente superiores), reprodução assexuada por singamia Encephalitozoon]
Locomoção
Pseudópodes: expansões temporárias da membrana citoplasmática; presentes nas amebas;
Flagelos: presentes em organismos da Classe Mastigophora;
Cílios: presentes em organismos do Subfilo Ciliophora;
Mionemas: formados por microfibrilas musculares que permitem o deslizamento do organismo; presentes nos organismos do Subfilo Apicomplexa;
Deslocamento por inflexão, impulso ou torsão de todo o organismo, por ação dos microtúbulos ou microfibrilas.
Classificação
Sarcomastigophora
Sarcodina ou rizópodes - pseudópodes.
Mastigophora ou flagelados - flagelos.
Apicomplexa – complexo apical
Ciliophora - cílios.
Microspora - microtúbulos
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(10/03/2021)
Gêneros : Giárdia, Tri(tri)chomonas e Balantidium
Classe Mastigophora
Trifozoita- Direto
Gênero: Giárdia, trichomonas e tritrichomonas
Sub-Filo: Sarcomastigophora
Classe: Mastigophora
Trichomonadidae
Tritrichomonas
Trichomonas
Monocercomonadidae
Histomonas
Hexamitidae
Giardia
Tritrichomonas foetus
Morfologia:
Piriforme, tamanho = 20 x 10 mm, núcleo único e 4 flagelos, cada um deles se originando num corpo basal, localizados na extremidade anterior arredondada
Um dos flagelos se estende para trás, formando uma membrana ondulante e depois continua como flagelo livre
Possui um axóstilo - bastão hialino com função de sustentação, que aumenta o comprimento da célula e geralmente se projeta posteriormente
Em preparações frescas, o organismo é móvel, deslocando-se através de movimentos espasmódicos giratórios, sendo facilmente observáveis os movimentos dos flagelos e da membrana ondulante
Pode-se observar formas imóveis e arredondadas, provavelmente degenerativas.
Organismo multiflagelado do trato reprodutivo de bovinos, transmitido por via venérea.
Reprodução assexuada: divisão binária
Hospedeiros
Touros - possuem infecção inaparente ou assintomática (Trichomoníase)
Vaca prenhes - causa aborto precoce e infertilidade (trichomonose) ?
Habitat:
Touros - cavidade prepucial
Vacas - útero e vagina (intermitente)
Patogenia
Touro - pode desenvolver corrimento prepucial, com pequenos nódulos na mucosa prepucial e peniana
Vaca - causa aborto entre 8° e 16° semanas de gestação e retenção de placenta, levando à endometrite purulenta, corrimento uterino persistente e anestro prolongado; pode ocorrer piometra (com a cérvix fechada e corpo lúteo persistente)
Feto - morre por inanição (T. foetus é atraido por carboidratos) ou por inflamação dos cotilédones (o que destrói a placentação).
Epidemiologia
Inseminação artificial (I.A.) controla efetivamente a doença
A infecção ocorre, de forma importante, em regiões de pequenas propriedades onde a cobertura ou monta natural é a única alternativa
Transmissão: direta - monta natural
Indireta - corrimento vaginal contaminando a cama de feno, espéculos,... I.A. com sêmen contaminado
Distribuição: Cosmopolita.
Prevalência diminui muito onde se pratica a Inseminação Artificial.
Diagnóstico
Laboratorial
Pesquisa do parasito- vacas: exame do exsudato vaginal 2 semanas após a cobertura
exame do exsudato vaginal 2-3 dias antes do cio exame do corrimento purulento de animais com
Piometra
Touros: exame do lavado prepucial
Tanto em vacas como em touros a pesquisa dos parasitos deve ser repetida várias vezes antes de qualquer conclusão (geralmente faz-se 3 exames com intervalo de 1 semana)
Fetos abortados: exame dos fluidos do saco amniótico e alantoidiano
Exame do conteúdo do estômago
Cultura de T.foetus - coleta e manutenção em sol.fisiológica, de ringer ou de Locke e cultivo em meio de Rieck
Método imunológico - pesquisa de aglutininas específicas (Igs) no muco vaginal, coletado por amostragem no rebanho, através de testes laboratoriais utilizando-se culturas laboratoriais de T.foetus.
Tratamento
Vacas:
Tratamento sintomático e repouso sexual de 3 meses após o aborto;
Lembrar que a infecção causa autocura e é portanto autolimitante na fêmea;
Em casos de piometra, deve-se provocar a regressão do corpo lúteo e promover o esvaziamento uterino.
Touros
Dimetridazol
Prevenção e controle (profilazia)
I.A. de doadores não-infectados
Vacas com retorno ao cio espontaneamente devem ser descartadas, pois podem ser portadoras;
melhor procedimento em caso de exames positivos: divisão do rebanho em 2 grupos: 1- Fêmeas não expostas à infecção, novilhas virgens e machos que ainda não serviram. 2- Animais expostos à infecção e outros duvidosos:
Vacas isoladas dos touros por 3 meses e repetição do ciclo estral por 2 vezes consecutivas;
Fêmeas com quadro de piometra - tratar e 3 meses depois podem cruzar fêmeas estéreis - descartadas do rebanho.
Em cães e gatos (filhotes) causa alterações gastrointestinais. Diarréia
Taxonômia
O Filo se divide em duas classes:
1-TRITRICHOMONADAE
Tritrichomonas foetus – bovinosfilhotes de cães e gatos.
T. suis ( cavidade nasal suínos) T. muris ( intest roedor)
T. augusta (anfíbios e répteis)
2-TRICHOMONADAE
T gallinae
T. hominis (Pentatrichomonas)
T. vaginalis
Trichomonas gallinae
Hospedeiros: pombos perús, galinhas (ocasionalmente)
Habitat: cavidade oral, esôfago e papo.
Transmissão: fezes frescas (são altamente sensíveis às condições ambientais)
Os pombos jovens adquirem a infecção através do conteúdo regurgitado do papo de aves adultas, que permanecem portadoras assintomáticas.
Tricomonose aviária
Patogenia: causa lesões em forma de placas necróticas amareladas nos órgãos onde se encontra.
Maior causa de morte em pombos recém-nascidos/ 4-18h após a infecção.
Os trofozoítos de T. gallinae podem permanecer vivos por várias horas na água e por 5 dias nos grãos .
Controle: impedir o acesso de pombos silvestres e sinantrópicos à água de bebida. (controle da população de pombos.)
Histomonas meleagridis
Hospedeiros: Perú, particularmente os bem jovens (até 14 semanas de vida), ocasionalmente: galinhas e aves silvestres, faisão, codornas,perdizes.
Localização: • mucosa cecal e parênquima hepático
Morfologia: Corpo amebóide , geralmente arredondado ou ovalado, 6 a 20 mm de diâmetro, com um único flagelo (na luz do ceco do hospedeiro pode desaparecer quando invade a mucosa intestinal e depois o fígado); apresenta locomoção por pseudópodes.
Hospedeiros de TRANSPORTE ou PARATÊNICO
É o hospedeiro no qual o parasito não sofre desenvolvimento ou reprodução, mas permanece viável até atingir novo hospedeiro ; é quase indispensável ( entra no ciclo por acidente)
Ovos de nematoda Heterakis gallinarum (lombriga da galinha)
Adultos de Anelídeos (minhoca)
Trofozoitas no ciclo
Trofozoitas liberados nas fezes não tem papel na transmissão.
Trofozoitas presentes no interior dos ovos de Heterakis gallinarum SÃO infecciosos
Anelídeos podem ingerir os ovos de H. gallinarum ( hosp. Paratênico) e por sua vez, ser ingerido pelas aves;
Após a ingestão, os trofozoitas são liberados e invadem a parede dos cécos;
Nos cécos, perdem os flagelos, adquirem morfologia ameboide e podem migrar para o fígado através dos vasos sanguíneos
Patogenia
Causa a doença conhecida como êntero-hepatite infecciosa ou histomonose ou
“cabeça negra” (devido à possível cianose da cabeça) • inicia-se com pequenas úlceras cecais, que aumentam rapidamente, fundindo-se e fazendo com que toda a mucosa fique necrosada e destacada, formando, com o conteúdo cecal, um tampão caseoso
Após a invasão da corrente circulatória, causa lesões hepáticas circulares, que crescem marginalmente, amareladas e com depressão central, encontradas tanto na superfície como no parênquima hepático
A mortalidade em perús jovens pode atingir 100% e em aves que se recuperam, o ceco e o fígado podem apresentar cicatrizes permanentes.
Sintomatologia Clínica: Aproximadamente 8 dias após a infecção, as aves doentes apresentam apatia, penas arrepiadas, fezes amareladas e o óbito surge em 1 a 2 semanas; nos perús mais velhos ocorre a cronificação do processo, com a recuperação e instalação de imunidade.
Epidemiologia:
Galinhas: comumente portadoras assintomáticas, podendo eliminar o parasito juntamente com os ovos de H.gallinarum
Ambiente: Pode ocorrer infecção de perús em locais onde houve a criação de galinhas, já que o organismo pode sobreviver em ovos de Heterakis sp larvados no solo ou em minhocas por mais de 2 anos.
Diagnóstico:
Anamnese + sintomatologia clínica + achados de necrópsia
Pesquisa do parasita no conteúdo intestinal - pode ser difícil
histopatologia de fígado e ceco - quando necessários.
Tratamento: dimetridazol -na ração ou água de bebida, por 12d.
Epidemiologia
Não forma cisto.
A galinha doméstica é o reservatório da doença
Importante na criação de perus, especialmente em animais jovens.
Depende parcial/e do hosp Paratêncio - o Heterakis sp. Aves infectadas se tornam imunes – mas disseminam a dç.
Distribuição: cosmopolita.
Profilaxia
Evitar criar PERUS concomitantemente ou em ambientes previamente utilizados para a criação de galinhas.
Controle das helmintoses no Plantel.
Eliminar as aves infectadas
Doses profiláticas de quimioterápicos na ração.
Giárdia SP
Posição sistemática:
Filo Protozoa
Subfilo Sarcomastigophora
Classe Mastigophora
Espécie: Giardia duodenalis (ou G. lamblia ou G. intestinalis)
G. agilis
G. muris
Hospedeiros:animais domésticos e homem
Localização: duodeno, jejuno e íleo, principalmente.
Distribuição: cosmopolita
Morfologia
Apresenta 2 formas:
Trofozoitos - apresenta corpo piriforme, simetria bilateral, 8 flagelos (6 flagelos livres ao redor do organismo), 2 núcleos arredondados anteriores,
2 discos subclonais (que servem para aderirem-se à mucosa intestinal) e 2 corpos medianos (axonemas);
• CISTOS multinucleados - formas esféricas, com 2 a 4 núcleos e restos fibrilares das organelas do trofozoíto; os flagelos podem ser visíveis;
A única diferença entre as diversas espécies de Giardia está na forma dos corpos medianos.
Patogenia
Trofozoitos: colonizam o epitélio intestinal do intestino delgado do homem e de algumas espécies animais.
Comprometem a absorção de nutrientes, principalmente carboidratos, gorduras e vitaminas lipossolúveis
Sintomatologia clínica: os animais infectados apresentam diarréia crônica com esteatorréia, pêlos arrepiados, emagrecimento, hipo/anorexia, dores abdominais e êmese. Fezes com sangue.
Diagnóstico:- clínico: anamnese + sintomatologia clínica - laboratorial: exame de fezes para a identificação de cistos ou trofozoítos (no caso de diarréias, é possível encontrar-se trofozoítos nas fezes)
Tratamento: metronidazol - 15 a 20 mg/kg sid por 7 a10 dias (tinidazol, ornidazol, furazolidona)
Controle
Os trofozoítos eliminados nas fezes diarréicas morrem rapidamente, e existe pouca possibilidade de infectarem outro animal. O cisto é responsável pela transmissão a novos hospedeiros, e deve ser considerado infectante a partir da eliminação através das fezes.
Como os cistos são muito susceptíveis à desidratação, a manutenção do ambiente seco e a exposição à luz solar são importantes para o controle da Giardia.
Desinfetantes comuns também podem ser utilizados para eliminar os cistos.
Cistos não sobrevivem à fervura ou ao congelamento, mas podem sobreviver por vários meses em água fria, e geralmente resistem à cloração da água nas estações de tratamento.
Espécies que parasitam diversos hospedeiros mamíferos e seres humanos são morfologicamente idênticas, e estão sendo consideradas como uma única espécie, Giardia duodenalis (também conhecida como G. intestinalis ou G.lamblia).
Estudos não demonstram que os animais domésticos podem desempenhar papel de importância para a infecção de seres humanos, mas não se pode chegar a conclusões definitivas.
Portanto, como a importância de cães e gatos como fontes de infecção humana ainda é controversa, recomenda-se o tratamento de todas as infecções diagnosticadas em pequenos animais, mesmo que não apresentem sintomatologia clínica.
Classe ciliata
Balantidium coli
Posição sistemática:
Filo: Protozoa
Sub-Filo: Ciliophora
Classe: Kineofragminophorea
Ordem: Trichostomatida
Hospedeiros: suínos (mais afetados) ocasionalmente outros animais, inclusive o homem (único ciliado encontrado no homem) simbiontes dos ruminantes (no rúmen), equídeos e coelhos (no ceco).
Localização: Intestino grosso
Distribuição: Cosmopolita
Morfologia
Trofozoíto:
Forma ativa e móvel, deslocando-se através de fileiras de cílios
Mede até 300 mm (~60 a 100 mm de compr. e 50 a 80 mm de larg.)
Perióstoma (depressão afunilada) que leva ao citóstoma ou boca; daí, partículas de alimento são levadas para vacúolos no citoplasma e digeridas
Possui 2 núcleos, o micronúcleo (que é diplóide e participa da reprodução) e o macronúcleo (muito maior, haplóide e atua sobre as funções vegetativas do organismo)
Há 2 vacúolos contráteis que regulam a pressão osmótica
Pode apresentar o citopígio (orifício de expulsão de resíduos da digestão)
CISTO = forma de resistência
Praticamente esférico, com 40 a 60 mm de diâmetro
Possui uma parede espessa (composta de 2 membranas)3
Também possui o macronúcleo(1) e o micronúcleo(2)
Patogenia
Normalmente são apatogênicos, mas podem colonizar ulcerações da mucosa intestinal e causar diarréia nos hospedeiros, alterando a absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis, causando a doença conhecida como “balantidiose”
Produzem hialuronidase, o que aumenta a lesão ulcerativa inicial, provocando necroses localizadas e úlceras.
Sintomatologia: diarréia, meteorismo, dores abdominais, hipo/anorexia,apatia, prostração e febre.
Epidemiologia: suíno -reservatório natural para o homem e outras espécies transmissão por trofozoítos - menos frequente (resistem ~10d a 22°C) cistos -mais resistentes (~5 semanas em fezes úmidas). homem pode ser afetado por contaminação de alimentos ou utensílios com os cistos.
Diagnóstico: - clínico: anamnese + sintomatologia clínica laboratorial: exame de fezes para pesquisa de cistos ou trofozoítos (nos casos de diarréia), através de técnicas de concentração de cistos (centrifugação-sedimentação, água-éter, técnica de Faust, técnica de Willis) histopatologia da mucosa intestinal e necroscopia.
Tratamento: tetraciclinas metronidazol (FLAGYL®)
Profilaxia:
Boa higiene individual de tratadores, criadores,...
Destinação adequada das excretas e dejetos dos suínos, para que não alcancem a água de consumo e proporcionar a devida captação e tratamento destes dejetos, para que a fermentação destrua os cistos.
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(17/03/2021)
Gêneros: Trypanosoma e Leishmania
Classe Mastigophora
Ordem: Kinetoplastida com cinetoplasto - organela com DNA auto-replicável extra-nuclear)
Gênero Trypanosoma
Características
Possuem flagelo, núcleo e cinetoplasto
Encontrados no sangue e tecidos de vertebrados em todo o mundo.
São mais de 200 espécies, sendo somente algumas de importância em saúde pública e animal;
Possuem, a maioria, um vetor ou HI artrópode (são heteroxênicos).
Encontrados principalmente nos trópicos- - onde provocam várias doenças no homem e nos mamíferos;
São aparentemente apatogênicos nas aves, répteis, anfíbios e peixes.
Sub- Filo: Sarcomastigophora
Classe: Mastigophora
Transmissão - Formas
Cíclica
Inseto: Hospedeiro intermediário
Salivária
Stercorária
Animais vertebrados: Hospedeiros definitivos
Acíclica
Inseto: vetor mecânico
Animais vertebrados: Hospedeiro definitivo
Tipos de transmissão: Cíclica
- Possui HI artrópode
- Ocorre multiplicação no trato digestivo e probóscida do HI
Seção Salivaria - há multiplicação dos tripanosomas no trato digestivo e probóscida e a infecção ocorre durante a alimentação (INFECÇÃO INOCULATIVA) T.congolense,T.vivax e T.brucei
Seção Stercoraria - há multiplicação no intestino do HI e as formas infectantes são eliminadas com as fezes (INFECÇÃO CONTAMINATIVA) T.theileri, T.melophagium, T.cruzi
Trypanosoma spp
Seção salivária
HI - Glossina spp
Espécies transmitidas por Glossina spp. (mosca tsé-tsé) na África
T.congolense, T.vivax e T.brucei
O principal problema é para a criação de bovinos, pois causam a doença conhecida como “Nagana”,frequentemente levando os animais a óbito
HD - todos os animais domésticos, principalmente bovinos comum em animais selvagens, principalmente javalis e antílopes (têm importante papel como reservatórios).
HI - Glossina morsitans (mais disseminada) e G.palpalis Localização - corrente sanguínea T.brucei é encontrado também em outros tecidos (miocárdio,SNC e trato reprodutivo)
Morfologia- tripomastigota
Protozoários flagelados, fusiformes e alongados
Flagelo origina-se na parte posterior (junto ao corpo basal e bolsa flagelar) e segue para a anterior, sendo unido no corpo do trypanosomo por uma película, formando assim a membrana ondulante
Núcleo é central e há o cinetoplasto
T.brucei - pleomórfico (2 formas no sangue), com cinetoplasto pequeno e subterminal, membrana ondulante distinta, flagelo livre presente, comprimento = 29 a 42 mm
T.congolense - é o mais comum, monomórfico, cinetoplasto médio e marginal, membrana ondulante indistinta, sem flagelo livre, comprimento = 8 a 18 mm
T.vivax - acomete bovinos e bubalinos, monomórfico, cinetoplasto grande e terminal, membrana ondulante indistinta, flagelo livre e curto, compr.= 2 a 27 mm;não cresce em meio de cultura e nem em animais de laboratório; comum na ilha de Marajó (onde ocorre a transmissão mecânica)
T.simiae - espécie menos importante; é semelhante ao T.congolense e acomete suínos e camelos
Patogenia
Em geral, as tripanossomoses causam:
Linfoadenopatia e esplenomegalia,
Anemia: proporcional à parasitemia, hemolítica (ocorre destruição de hemácias por macrófagos); com a cronificação, a anemia diminui, mas pode persistir mesmo com o tratamento;
Degeneração celular e infiltração inflamatória em vários tecidos, como SNC, musculatura e miocárdio.
Epidemiologia
HI: Glossina spp.
Parasitos: parasitemia persiste principalmente por causa da variação antigênica;
Hospedeiros: casos de infecção crônica e bom estado de higidez estão relacionados a animais tolerantes ao parasito.
Diagnóstico
Exame de esfregaços sanguíneos frescos ou corados por corantes de Giemsa ou de Leishman;
Exame da interface entre o sedimento leucocitário e o plasma, após centrifugação de amostra de sangue em tubo capilar de microhematócrito.
Tratamento
Antiparasitários Bovinos, ovinos,caprinos / Equinos / Cães e gatos
Profilaxia e Controle
Controle da população de moscas tsé-tsé
Uso de anti-parasitários
Aspectos importantes: - proteção de bovinos provenientes de zonas livres de moscas
Deve-se conhecer os riscos da introdução de bovinos provenientes de zonas de tripanossomíase endêmica para uma área livre de mosca tsé-tsé, pois a transmissão mecânica pode causar um surto da doença.
Tripanossomíases transmitidas por moscas tsé-tsé ao homem:
Há 2 espécies:
T.rhodesiense - ocorre na África oriental e central, causando síndrome aguda;
T.gambiense - ocorre na África ocidental, causando infecções inicialmente assintomáticas;
também afeta bovinos e suínos Morfologia: as 2 espécies são idênticas ao T.brucei
Patogenia: afetam o SNC, causando a “doença do sono”.
A narcolepsia é uma doença caracterizada por ataques irresistíveis de sono, episódios temporários de fraqueza muscular (fenômeno conhecido como cataplexia), paralisia do sono e alucinações hipnagógicas (alucinações que ocorrem durante o adormecer)
Seção Stercorária
Gêneros:
Composta por 2 espécies principais (para os animais):
T.theileri - HD = bovinos e bubalinos
HI = moscas tabanídeos
Ocorrência = SP (região de Campinas, Vale do Ribeira) Mato Grosso do Sul. Europa ocidental
Tamanho = entre 35 e 70 mm
T.melophagium -HD = ovinos
HI = moscas da espécie Melophagus ovinus
Ocorrência = Europa ocidental
Tamanho = entre 50 e 60mm
T.rangeli - afeta o homem, sendo pouco importante (ocorre na Venezuela e Amazônia, mas de forma pouco importante)
Sintomatologia clínica: Geralmente a infecção é assintomática, em bovinos, bubalinos e ovinos, Mas... pode levar a abortamentos e suas sequelas
Diagnóstico: - incubação de sangue em meio de cultura para multiplicação dos trypanosomos.
Infecção por Trypanosoma cruzi no homem:
Causador da doença de Chagas (só no Brasil afeta mais de 6 milhões de pessoas, ou aproximadamente 4% da população); 1909 - Carlos Chagas (MG) - descreveu o transmissor, mecanismos de transmissão, agente etiológico,... Tudo.
Infecção por T.cruzi no homem:
Distribuição geográfica: Américas do Sul e Central e sul dos EUA. Patogenia: fase parasitêmica febril aguda fase crônica: miocardite, megaesôfago e megacólon, devido a destruição dos neurônios; os parasitos possuem epítopos de antígenos comuns aos das células cardíacas, que passam a ser atacadas em caso de reação imune do hospedeiro - mecanismo de auto- agressão)
Doença de Chagas- HI
Hemípteros hematófagos (barbeiros) da família Reduviidae (com ~36 spp) há 3 gêneros principais: Triatoma, Panstrongylus e Rhodnius
No Brasil:
Triatoma infestans - espécie domiciliar, encontrado nas reg sul/ sudeste T.braziliensis - não são domiciliares, encontrado no NE
Panstrongylus megistus – espécie + importante, na região de MG e BA (como espécie domiciliar) e região sul (como espécie silvestre)
Rhodnius neglectus - vivem em palmeiras, passando para o ambiente domiciliar quando as casas são cobertas com as folhas dessas palmeiras
Vias de Infecção do T. cruzi
Natural:
Via HI (contaminação com as fezes do HI de soluções de continuidade da pele e de mucosas e conjuntivas)
Via transplacentária - menos de 1%
Leite materno - um único caso humano descrito (na Argentina)
Transfusão de sangue: áreas urbanos; estima-se que ~50.000 casos /ano no Brasil
Manipulação e ingestão de alimentos: ocorre no contato com carcaças de animais, caldo de cana, açaí
Acidentes de laboratório: registrados mais de uma centena de casos, só no Brasil
Transmissão acíclica
Possui vetor mecânico artrópode (moscas dos gêneros Tabanus (Mutuca) e Stomoxys (Mosca do estábulo)
Trypanosoma evansi
África e Ásia - transmitido por moscas picadoras.
América Central e do Sul - transmitido por moscas e morcegos (que são reservatórios) ou por ingestão da carcaça de animais mortos por causa de tripanossomíase (cães, gatos e carnívoros selvagens).
T.evansi
morfologia: idêntico às formas delgadas do T.brucei
Distr.geográfica: norte África, Ásia, Amér do Sul e Central
vetores mecânicos: tabanídeos e Stomoxys sp.
Morcegos (nas Américas)
Patogenia: afeta animais domésticos e selvagens causando a doença conhecida como “surra”; pode ser aguda em equinos, camelos e cães; bovinos, bubalinos e suínos têm importância como reservatórios
Sintomatologia : nos equinos causa febre, anemia, emaciação, edemas; com a cronificação, ocorre a paralisia progressiva dos membros posteriores e frequentemente o óbito.
T.equinum
Morfologia: idêntico ao T.evansi, porém sem o cinetoplasto
Causa a doença conhecida como “mal de cadeiras” (de sintomas ~ à “surra”) T.equiperdum • morfologia: idêntico ao T.evansi
Distr.geográfica: África, Ásia, Américas do Sul e Central
Patogenia: causa a doença denominada “durina; mal do coito “o parasita se encontra no sangue e linfa, mas causa doença venérea, sem a necessidade de vetores, sendo transmitido pela cobertura natural
Sintomatologia : edema abdominal ventral e genital, placas urticariformes transitórias, emaciação progressiva, afeta o SNC com paralisia motora ascendente
Diagnóstico: por fixação do complemento (porque são escassos no sg e linfa).
Frequentemente o óbito.
Trypanosoma vivax
T vivax – transmissão Salivária
Bubalinos – Iha de Marajó
Transmissão é Mecânica
Resumo gênero trypanossoma spp
Cíclica
• Salivária
HI Glossina spp – T. congolensis , T vivax, T.brucei (bovinos) – anemia
Stercorária
HI – Tabanus spp( mutucas) – T. theileri (bovinoe bubalino), T. melopagium(ovino), T. rangeli (assintomáticos e esporádica/e abortos)
HI – Hemipteros spp (barbeiro) -T cruzi- megas(coração, esôfago, intestino, etc
Acíclica
HI – Tabanus spp( mutucas) e Stomoxys
HD - Equinos –
T. evansi ( surra) –T. equinum ( mal das cadeiras)– T. equiperdum (durina ou mal do coito)
Gênero: Leishmania spp
Formas evolutivas
Amastigota
Promastigota
Características:
São parasitos intracelulares de macrófagos, são ovóides, com cinetoplasto e flagelo rudimentar (forma amastigota)
HD:homem, cão e animais selvagens (principalmente roedores) •
HI: fêmeas flebotomíneos hematófagos Phlebotomus spp– Europa, Ásia e norte da África Lutzomyia spp– América Central e do Sul
Espécies
Complexo braziliensis: causa lesões ulcerativas tegumentares com tendência à invasão naso-buco-faríngea, causando mutilações reproduzem-se vagarosamente na lesão e no meio de cultura acometem a ½ posterior do intestino do flebotomíneo Leishmania braziliensis, L. guyanensis, L. tropica
Complexo mexicana: causa lesões ulcerativas ou nodulares com tendência à cura espontânea; pode se disseminar por todo o tegumento subcutâneo; reproduzem-se rapidamente na lesão acometem a ½ anterior do intestino do flebotomíneo Leishmania mexicana, L. amazonensis
Complexo donovani causa a leishmaniose visceral ou calazar; ulcerações superficiais tendem a desaparecer; acomete o fígado, baço e medula óssea; pode evoluir para o óbito Leishmania donovani, L. infantum, L. chagasi
Distuibuição Geográfica
Ocorre de acordo com a espécie, especialmente na África, Ásia, Europa e Américas.
Brasil - mais importantes:
L. amazonensis
L. braziliensis
L. chagasi
L.tropica - sul da Europa, África, Ásia
L.donovani - África, Ásia
L.infantum – países mediterrâneos
Patogenia
A leishmaniose apresenta-se nas formas cutânea e visceral, mas é baseada em focos de macrófagos proliferativos infectados com Leishmania sp
Com a destruição dos macrófagos, há uma tendência para a recuperação do animal e a instalação da imunidade à reinfecção
Em casos de falha na resposta imune celular, em geral devido à L.donovani, as lesões cutâneas persistem levando à esplenomegalia, hepatomegalia, linfoadenopatia e lesões cutâneas persistentes, além da anemia, que é característica da infecção por L.donovani.
Sintomatologia clínica
Pode levar meses para surgir e apresenta basica/e 2 quadros clínicos:
Forma cutânea: úlceras cutâneas superficiais, geralmente nos lábios ou pálpebras, de recuperação espontânea.
Forma visceral: Alopecia ao redor dos olhos, depois alopecia generalizada e eczema; febre intermitente, anemia, caquexia e linfoadenopatia generalizada; Podem surgir longos períodos sem sintomatologia e depois haver o ressurgimento do quadro.
Diagnóstico
Esfregaços (“imprints”) ou raspados de pele corados por LEISHMAN ou GIEMSA,
Biópsia de linfonodos ou de medula
Exames sorológicos para pesquisa de anticorpos anti-leishmania
Inoculação em animais de laboratório (hamsters)
PCR / TRALd
Tratamento:
Antimoniais pentavalentes : glucantime (inibem as enzimas necessárias a glicólise e oxidação de ácidos graxos)
Anti-fúngicos: anfotericina B, cetoconazole (interferem com a síntese de ergosterol, constituinte básico da membrana celular) miltefosina p cães ( 2017)
Epidemiologia
HI = Lutzomyia longipalpis (quadro visceral)
Nyssomyia intermedia (principal espécie envolvida nos quadros cutâneos)
Animais silvestres = reservatórios
Canídeos = hospedeiros primários de LVA
Roedores e marsupiais = hospedeiros primários de LTAs transmissão homem - vetor - homem = alguns países
Cães = hospedeiro e reservatório para o homem de L.donovani e L.chagasi
Leishmaniose pode permanecer inaparente ou silenciosa portador são ou assintomático assume papel fundamental
Profilaxia
Controle da população de:
Reservatórios
Hospedeiros definitivos;
Flebotomíneos.
Tratamento e/ou eliminação dos cães infectados.
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(24/03/2021)
Coccidioses
Gêneros: Eimeria e Cystoisospora
Classe: Sporozoa (Apicomplexa) Coccidia
Apicomplexa
Subfilo
Sporozoa(parasitos intracelulares, possuem complexo apical em algum estágio de desenvolvimento, trofozoítos sem cílios ou flagelos, reprodução assexuada por esquizogonia e sexuada por gametogonia, após o que forma-se o zigoto, que se divide e produz esporos por esporogonia)
Classe
Coccidia (causam a dç denom “coccidiose”)
Família
Eimeriidae
(parasitos intracelulares do epitélio intestinal; esquizogonia e gametogonia ocorrem no hospedeiro e a esporulação no ambiente).
Cystoisoporidae
Eimeria sp
Hospedeiros: aves, bovinos, ovinos, caprinos, suínos, equinos, asininos, coelhos
Localização:
Células do epitélio intestinal
Rins (E.truncata dos gansos)
Fígado (E.stiedae dos coelhos)
Distribuição: cosmopolita
Morfologia
Oocistos:
Encontrados nas fezes dos animais, variam de formato (esférico, oval ou elipsóide) e tamanho (15 a 50 mm)
Possuem camada de revestimento refrátil e algumas espécies possuem o micrópilo (poro de uma das extremidades coberto por um tampão)
Tempo de esporulação no ambiente variável com a espécie
Estágios ou formas tissulares :
Esquizontes maduros (com merozoítos)
Microgametócitos maduros com microgametas
Macrogametócitos maduros com macrogametas.
Ciclo evolutivo dos Coccideos
Esquizogonia: divisão múltipla (reprodução assexuada)
Gametogonia: divisão múltipla (reprodução sexuada)
Esporogonia: divisão múltipla (reprodução assexuada)
Cystoisospora sp
= Isospora
Hospedeiros:
Cães (Cy.canis e Cy.ohioensis)
Gatos (Cy.felis e Cy.rivolta)
Suínos (Cy.suis)
Localização: células do epitélio do intestino delgado e grosso
Distribuição: cosmopolita
Morfologia:
Oocisto esporulado
2 esporocistos c/ 4 esporozoítos cada
Ciclo
Difere do ciclo do gênero Eimeria em 3 aspectos:
O oocisto esporulado possui 2 esporocistos c/ 4 esporozoítos cada
Nos suínos, estágios extra-intestinais (no baço,fígado e linfonodos) podem reinvadir a mucosa intestinal e causar sintomas.
Roedores podem ser reservatórios de estágios assexuados, após a ingestão de oocistos do cão e do gato (ciclo heteroxênico)
Coccidioses
Geral:
Intestino delgado e ceco - à destruição das criptas do epitélio
Grave enterite
Diarréia, apatia, prostração, diminuição da conversão alimentar, hemorragia
Enterite catarral ou fibrinosa, ou mais severamente, fibrinonecrótica, anorexia,
E.truncata - parasitam os rins dos gansos, causando nefrite aguda
Eimeria sp – aves, bovinos, equinos caprinos, ovinos- SUINOS
Cystoisospora sp – cães , gatos e primatas– SUINOS
Intestino grosso
coccidiose cecal: causada por E.tenella e estágios gametogônicos de E.necatrix
e E.brunetti
E.tenella - acomete aves de 3 a 7 semanas
Esquizontes desenvolvem-se nas células localizadas mais profundamente na porção glandular do epitélio, ocorrendo invasão da lâmina própria e desprendimento da mucosa e hemorragia
PPP = 7 dias; esporulação em 2-3 dias
Sintomatologia clínica: diarréia, apatia, prostração, diminuição da conversão alimentar, hemorragia epidemiologia: aves recuperadas desenvolvem imunidade e podem continuar a eliminar oocistos (portadores convalescentes)
Diagnóstico: exame pós-morte (os cecos apresentam-se dilatados, com conteúdo de sangue ou caseo, que depois são eliminados com as fezes)
Intestino Delgado
Coccidiose do intestino delgado causado por
E.necatrix - mais patogênica, controlada com anticoccídicos comuns
E.tenella - bem controlada com anticoccídicos comuns
E.brunetti - assumiu maior importância
E.acervulina - moderadamente patogênica
E.maxima - moderadamente patogênica
E.mitis - moderadamente patogênica
E.praecox - menor importância
PPP= 4 a 7 dias acometem aves mais velhas.
Infeções subclínicas - ocorrem em maior proporção
Perus
Perus - acometidos por:
E.meleagrimitis - acomete o int.delgado; oocistos esféricos, 19X16 mm; há 3 gerações de esquizontes; sintomas clínicos surgem 4 dias pós-infecção.
E.adenoeides - acomete o int.delgado e os cecos; oocistos são elipsóides, 25X17 mm; há 2 gerações de esquizontes
PPP = 5 dias; esporulação em ~24 horas
Acomete aves de 2 a 10 semanas, despertando boa imunidade das aves convalescentes
Sintomatologia clínica: apatia, penas arrepiadas, cabeça encolhida sob as asas, fezes brancas e mucóides, podendo ter sangue (mais em infecções por E.adenoeides)
Patos e gansos
E.anseris - causam coccidiose intestinal em gansos jovens
E.nocens - causam coccidiose intestinal em gansos jovens
E.truncata - parasitam os rins dos gansos, causando nefrite aguda
Diagnóstico:
Clínico: pesquisa dos sinais e sintomas
Parasitológico: detecção de oocistos no exame fecal considerar:
Oocistos são produzidos após os efeitos patogênicos da infecção
Em determinadas espécies, a presença de oocistos não indica a ocorrência da doença pesquisa de esquizontes e oocistos em raspados do intestino.
Necroscópico: exame pós-morte - localização + tipo das lesões - orientam para o diagnóstico da espécie.
Tratamento:
Coccidiostásticos: inibem o crescimento celuluar do eimerideo
Coccidicidas: interrompem o ciclo de desenvolvimento e destroem o parasito
Sulfonamidas - 2 trat.de 3 dias, com intervalo de 2 dias (é a droga de eleição por permitir o desenvolvimento do esquizonte de primei- ra geração, ocorrendo a instalação da imunidade nas aves infectadas)
Controle:
Bom manejo (cama mantida seca, uso adequado de bebedouros, comedouros livres da contaminação por fezes, boa ventilação, vazio sanitário, tratar a cama usada,...)
Uso de anticoccídicos na ração ou água de bebida;
Realizar exames de fezes antes e depois da medicação para avaliar a eficácia dos mesmos e a cada 6 meses.
Bovinos
Bovinos: acometidos por cerca de 13 espécies, sendo 2 as principais
Animais com menos de 1 ano são mais suscetíveis
E.zuernii - parasita o ceco e o cólon
Causa grave diarréia hemorrágica com tenesmo; pode levar a distúrbios
Neurológicos (ataxia, mioclonias, cegueira, convulsões, óbito)
PPP = 17 dias
Oocistos pequenos, esféricos, 16 mm de diâmetro
E.bovis - afeta o ceco e o cólon, causa grave enterite e diarréia
PPP = 18 dias
Oocistos grandes, ovais, 28X20 mm
Epidemiologia: doença ocorre com a ingestão de grande quantidade de oocistos a infecção é favorecida com: superlotação em currais favorece a infecção alimentos sem as devidas condições de higiene, pastos e piquetes encharcados e alta pressão de pastejo
Diagnóstico: histórico do manejo + sintomatologia clínica pesquisa de oocistos nas fezes
Tratamento: sulfamezatina (via parenteral por 3 dias) amprólio (na água de beber, por 5 dias)
Prevenção: bom manejo (comedouros e bebedouros limpos, separação por idade, cama limpa e seca).
Ovinos
Ocorre mais em animais jovens de 4 a 7 semanas de idade
Maior prevalência em criações intensivas
Há 11 spp - sendo 2 de importância:
E.crandalis - oocistos de revestimento espesso, esféricos, c/ micrópilo
E.ovinoidalis - oocistos elipsóides, revestimento interno distinto, com micrópilo
Localização: ceco e cólon (onde ocorre a gametogonia de E.crandalis, a esquizogonia de 2°estágio e a gametogonia de E.ovinoidalis)
Sintomatologia clínica: diarréia grave, às vezes com sangue
Diagnóstico: histórico do manejo + idade dos animais + sint.clínica pesquisa de oocistos e lesões pós-morte
Tratamento: sulfadimidina / amprólio / sulfonamida (de longa ação)
Prevenção: bom manejo - doses baixas de amprólio administradas em criações com histórico da infecção
Caprinos
Afetados por E.arloingi
Ocorre no intestino delgado, levando à destruição das criptas do epitélio
Profilaxia: doses baixas de amprólio administradas em criações com histórico da infecção.
Suínos
Afetados por: Eimeria debliecki e
Cystoisospora suis : acomete leitões de 1 a 2 semanas
PPP = 4 a 6 dias (3 gerações de esquizontes) oocistos elipsóides de 17X13 mm localizam-se no jejuno e íleo;outros órgãos-na forma de cistos
Sint.clínica: enterite catarral ou fibrinosa, ou mais severamente, fibrinonecrótica anorexia, diminuição do peso, enfraquecimento, desidratação
Diagnóstico: clínico + epidemiológico + parasitológico + necroscópico pesquisa de oocistos - repetir o exame em casos de resultados negativos
Tratamento: amprólio (VO), na concentração de 9,6% (1ml/dia,VO - 4-5dias) sulfas - pouco efetivas
Prevenção: administrar amprólio para as porcas no período perinatal (1 semana antes e 3 semanas após o parto), na dosagem de 10 mg/kg/dia.
Equinos e Asininos
Acometidos por Eimeria (globidium) leuckarti
Causa diarréia intermitente
PPP = 15 dias
Oocistos ovais, grandes, de 80X60 mm, c/ camada espessa escura, micrópila distinta
Patogenia: causa processo inflamatório intenso na mucosa ruptura da estrutura das vilosidades
Diagnóstico: pesquisa de oocistos nas fezes (utilizando-se técnicas de sedimentação ou flutuação em solução saturada de açúcar devido ao alto peso específico dos oocistos)
Tratamento: sulfamezatina e amprólio]
Coelhos
E.stidae - PPP = 18 dias, oocistos elipsóides, 37X21 mm
Ocorre nos ductos biliares (epitélio) e fígado
Sint.clínica: enfraquecimento, diarréia, ascite, poliúria, colangite, hepatomegalia com nodulações
E.flavescens - oocistos ovais, 31X21 mm, com micrópilo
E.intestinalis - oocistos piriformes, 27X18 mm. ocorre no intestino
Patogenia: causam a destruição das criptas do ceco sint.clínica: diarréia, emaciação
Diagnóstico: - exame pós-morte - pesquisa de oocistos nas fezes tratamento: sulfamezatina e sulfaquinoxalina, na água de beber.
Prevenção: limpeza diária das gaiolas, coelheiras, cercados higiene rigorosa dos comedouros. administração de coccidiostáticos na ração.
Cães
Acometidos por:
Cystoisopora canis - oocisto maior(38X30 mm)
Cystoisospora ohioensis - oocisto de 25X20 mm
PPP = menos de 10 dias parasitos de ciclos monoxênicos e ocasionalmente heteroxênicos (os cães podem infectar-se a partir de tecidos de roedores infectados com estágios assexuados)
Gatos
Acometidos por:
Cystoisospora felis - oocistos de 40X30 mm
Cystoisispora rivolta - oocistos de 25X20 mm
PPP = 7-8 dias
Sintomatologia clínica: enterite catarral (com grande quantidade de muco na luz do intestino), fezes pastosas ou diarreicas (inicialmente amareladas ou acinzentadas), enterite hemorrágica, diminuição do peso, apatia, desidratação (em quadros mais prolongados); normalmente associada com outros processos e infecções secundárias
Diagnóstico: pesquisa de oocistos nas fezes - exame pós-morte (atentar para a área afetada) esfregaço da mucosa intestinal - p/ exame a fresco ou corado (Giemsa), ou exame histopatológico
Tratamento: sulfadimetoxina (25mg/kg/dia-2 sem) + amprólio, sulfaguanidina, sulfamerazina.
Primatas
Cystoisopora callimico - isoladas de Callimico goeldi
Cystoisopora endocallimici - isoladas de Callimico goeldi
Cystoisopora scorzai - isolada de Uakari (Cacajao rubicundus) e transmitida a Cebus nigrivittatus
Cystoisopora cebi - isolada de Cebus albifrons
Cystoisopora arctopitheci - experimentalmente transmitida a membros de 6 gêneros de primatas do novo mundo, 4 gêneros de carnívoros e uma espécie de marsupial. (4 de 13 saguis-cara-branca - Callithrix geoffroyi - inoculados com 200.000 oocistos vieram a óbito).
Tratamento das coccidioses
As drogas anticoccidianas podem ser classificadas em:
Coccidiostáticos: inibem o crescimento celular do eimerídeo;
Coccidicidas: interrompem o ciclo de desenvolvimento e destroem o parasito.
Profilaxia
Bom manejo
Tratar a cama usada - cama mantida seca,
Uso adequado de bebedouros, comedouros livres da contaminação por fezes,
Boa ventilação, vazio sanitário, separar os animais por idade.
Uso de anticoccídicos na ração ou água de bebida;
Doses baixas de amprólio administradas em criações com histórico da infecção -
Realizar exames de fezes antes e depois da medicação para avaliar a eficácia dos mesmos e a cada 6 meses.
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- Medicina Veterinária Parasitologia (MIP) Note on Parasitologia (MIP), created by Nicolly Dias on 02/03/2021.
- Created by
- Nicolly Dias
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