Mapa mental

ANEMIA

Tayssa Kama Vitória Português

Mapa mental: Anemia

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ANEMIA

MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS
- baixo VCM e baixo HCM
- Classificação fisiopatológica --> Anemia Ferropriva
  - Condições Inflamatórias no intestino --> Doença de Crohn
  - Parasitoses
  - Alimentação Deficiente
  - Menstruação
  - Demanda de crescimento --> em crianças e grávidas
  - Microscopia --> anisocitose e poquilocitose
  - Má absorção
  - perda crônica de sangue
  - Gastrointestinais, úlcera péptica, gastrectomia
  - ferro baixo--> ferritina sérica é muito baixa, capacidade ferropéxica é alta e saturação da transferrina baixa
    - Capacidade ferropéxica (capacidade de transporte da transferrina)
- Classificação fisiopatológica --> Anemia de Doença Crônica
  - Secundária à doença crônica
    - Doenças Inflamatórias Crônicas--> LES, AR, Crohn
    - Infecciosa --> abcesso na tuberculose
    - Malignidade --> carcinoma, linfoma, sarcoma
  - Diminuição de liberação de ferro dos macrófagos pelo aumento dos níveis de hepcidina devido à diminuição dos eritrócitos em resposta às citocinas
  - Ferro sérico baixo, Ferritina sérica normal ou alta
    - ferro retido nos macrófagos e hepcidina alta
  - citocinas--> diminui eritropoetina--> diminuição da vida eritrocitária
- Classificação fisiopatológica --> Anemia Sideroblástica
  - defeito na síntese do grupo heme (anel de protoporfirina e ferro)
    - Hereditária
    - Adquirida
      - Mielodisplasia (defeitos na med. óssea), fármacos, tratamento de câncer, álcool em excesso, intoxicação por chumbo
        ferro não é inserido no anel, e ficam retidos como grânulos de ferro
        Corpúsculos de pappenheimer
        Dupla população eritrocitária
        hemácias de vol menor, e aumentadas
        Anisocitose
        RDW=normal 15-15%
        Férro sérico e ferritina altos
Macrocíticas
- VCM>95 fL, geralmenet bem alto, HCM alto também, mas o CHCM corrige, não é hipercrômica
- Classificação Fisiopatológica
  - Não Megaloblásticas
    - Abuso de álcool, hepatopatias, hipotireoidismo, anemia aplástica, gravidez, tabagismo., fármacos tóxicos
  - Anemia Megaloblástica
    - Deficiência de folato, B12
      - Para sintetizar DNA precisa das BN, o ácido fólico está envolvido na via da timina --> reação é lenta sem ác fólico --> menos DNA --> núcleo subdesenvolvido
        O citoplasma se desenvolve porque possui uracila no lugar de timina
    - Aumento de BI e BT = do metabolismo das hemácias = destruição aumentada de eritrócitos
    - Aumento de LDH, enzima presente nas hemácias
    - Mielograma
      - Megaloblastose
        Megaloblastos com núcleo não condensado
    - Grupo de anemias em que os eritroblastos na medula óssea mostram atraso na maturação do núcleo em relação ao citoplasma
    - CAUSAS
      - presença de anticorpos anti célula parietal (AC-CPG) presença de anticorpos anti fator intrínseco ( AC-FI)
        Células parietais liberam FI, no intestino, para haver absorção da B12, o receptor é para o FI
        pH baixo, e pepsina também são necssários
        POSITIVO
        Anemia Perniciosa
      - Causas de deficiencia de B12
        veganismo, má absorção (anemia perniciosa, gastrectomia), intestinais (doença de Crohn, síndrome da alça intestinal estagnante)
      - Deficiência de Folato
        alimentação muito pobre, má absorção, gravidez, doenças malignas, perda urinária excessiva de folato, fármacos
    - Carcterísticas Clínicas
      - quelite angular, glossite, - def. severa de B12-->neuropatia, e em gestantes defeitos no tubo neural)
      - icterícia (execesso de destruição de megalob na MO) Eritropoese ineficaz
    - microscopia
      - sangue periférico --> macrócitos ovais redondos, neutrofilos plurissegmentados (dificuidade de prod. núcleo
Anemias Hemolíticas
- hemólise
- todas as causas geram destruição aceleradas de hemácias
- Priincipais causas de Anemia Hemolítica
  - Imunológica
    - aloimune
      - Incopatibilidade do Grupo ABO nas transfusões sanguíneas
      - Anemia Hemolítica do recém nascido
      - anticorpo herdado
      - Transporte alogênico
    - Anemia Hemolítica Autoimune (AHAI)
      - Autoanticorpos
        se ligam ao antígeno das hemácias que serão destruídas
        idiopática
        Secundária à doenças virais, inflamações, e neoplásicas
        AHAI por Ac quentes
        Hemólise extravascular no baço, os macrófagos reconhecem hemácias com autoanticorpos, quando perde pedaços ela se rearranja
        Esferócitos
        TESTE DE COOMBS: POSITIVO
        Reticulócitos fazem aumentar o VCM
        AHAI por Ac frios (IGM)
        Hemólise extra e intravascular (sist complemento)
        Na distensão sanguínea: hemácias aglutinadas
        dedos dos pacientes necrosados
  - Metabólica
    - Deficiência de G6PD
      - Herança ligada ao sexo (X)
        Acomete homens
      - Mutações na Glicose-6-fosfato-desidrogenase
        Participa da reação: NADP-->NADPH
        NADPH--> transfere esse H para a glutaiona que faz parte do sistema antioxidante
        Se diminui G6PD, diminui NADPH--> mais radicais livres lesando a membrana, proteínas, hemoglobina torna-se desnaturada
        Corpúsculos de Heinz
      - Diagnóstico--> hemorama é normal entre as crises
        Esquizócitos na lâmina
        Dosagem de G6PD: baixa atividade
    - Deficiência de Piruvato quinase
      - autossômica recessiva
      - poquilocitose
        equinócitos
      - Via glicolítica
        Diminui a formação de ATP
        ATP participa das bombas de N/K a diminuição desse funcionamento gera um desequilíbrio eletrolítico a hemácia fica desidratada--> rígida
        macrófago fagocita essas hemácias
        anemia hemolítica
      - Diagnóstico: Dosagem de PK: atividade diminuída
        Anemia normocítica e normocrômica
      - Sinais clínicos
        Icterícia, cálculos vesiculares (excesso de Bilirrubina)
  - Defeito de Membrana Celular
    - Esferocitose hereditária
      - distensão sanguínea com esferócitos
    - Elipstose hereditária
      - Distensão sanguínea com eliptócitos
    - causas genéticas-->mutações nas ptn
      - defeitos em ptn que ligam a membrana ao citoesqueleto
        hemácia muda de forma porque não tem sustentação no citoesqueleto
    - No baço, os macrófagos percebem a poiquilocitose e destroem,
      - hemólise extravascular
    - Hemograma
      - Erit. diminuídos, htc e Hb baixos; VCM e HCM normal
      - reticulócitos aumentados
        MO tenta suprir
      - anisocitose
    - Exames Complementares
      - teste de Coombs NEGATIVO
      - Teste de fragilidade osmótica
        Aumento dessa fragilidade
  - Molécula de Membrana
    - Hemoglobinúria Paroxística Noturna
  - Hemoglobina
    - Talassemias
      - Síndrome alfa-talassêmica
        Dificuldade, lentidão na síntese de cadeia alfa devido a deleções
        4 cópias de gene cadeia alfa
        Se perder 1 ou 2 cópias--> alfa-talassemia menor
        Portador Silencioso ou traço alfa talassêmico
        microcitose e hipocromia discreta, eletroforese: traços Hb H
        Se perder 3 cópias --> Doença da Hb H
        hipocromia moderada, hemácias em alvo, anisocitose, pp de Hb H em todos os campos, eletroforese: 20% Hb H
        Hidropsia Fetal, alfa talassemia homozigótica
        Eletroforese: Hb Barts 80%, poiquilocitose, eritroblastos
        Acúmulo de cadeias beta, formando b4 = Hb H
        Precipitados de Hb H
        Macrófago fagocita
      - Beta talassemia
        Dificuldade na síntese de cadeia beta devido a mutações
        2 cópias de genes
        acúmulo de cadeias alfa que precipitam e polarizam
        formação de esquizócitos e micrócitos
        b-talassemia menor ou traço
        HbA2>3,5%
        pontilhado basófilo
        b-talassemia intermediária
        microcítica hipocrômica, anemia moderada
        reticulocitose
        b-talassemia maior
        Super hipocrômicas
        poiquilocitose, eritroblastos, anisocitose
        Anemia grave, corpúsculos de Howel-jolly
        Hb A ausente/diminuída; HbA2 normal/aumentada; Hb F aumentada
        Aumento do baço, fíg. ossos da face
    - Anemia falciforme
      - herança do gene b-globina S
        Hb S = Hb a2b2 S
        obstrução de vasos
        infarto tecidual
        icterícia, crises hemolíticas
        crises vasoclusivas dolorosas
        cálculo biliar, úlceras na perna
        Polímeros de Hb S deixam a hemácia menos maleável e mais frágil
        O2 não carreado, oxida a Hb S
        meta Hb S se agrega formando corpos de Heinz
      - Anemia grave
        drepanócitos, hem. em alvo, eritroblastos., reticulocitose
        teste de solubilidade
        turvo para Falciforme
        teste de falcização com metabissulfito de sódio
      - Traço falciforme b/b S
- ADQUIRIDAS
  - Induzida por drogas
  - Anemia Hemolítica causada por infecções
    - Plasmodium
  - Anemia Hemolítica causada por agentes físicos e químicos
    - queimaduras graves
      - Acantócitos, esferócitos
    - intoxicação química: chumbo, clorato, arsina
  - Síndrome de fragmentação Eritrocitária
  - Hemoglobinúria da Marcha
- HEREDITÁRIAS

Informações

Descrição: Mapa Mental sobre ANEMIA, criado por Tayssa Kama Vitória em 11-03-2021.
Criado por: Tayssa Kama Vitória
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Histórico: Criado por Tayssa Kama Vitória · 24 out 2020

Copiado por Tayssa Kama Vitória · 24 out 2020

Copiado por Tayssa Kama Vitória · 11 nov 2020

Copiado por Tayssa Kama Vitória · 11 mar 2021
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