ANTICONVULSIVO CONVENCIONAL

ANTICONVULSIVO CONVENCIONAL

1. Carbamazepina (CBZ)

   • aplicaciones clinicas
     • crisis parciales (simples y complejas) con o sin crisis secundarias generalizadas
     • Crisis tónico-clónicas
   • mecansmo de acción
     • Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su acción sobre los conductos del Na+ VG • disminuye la emisión sináptica de glutamato
   • interacción con otros fármacos
     • disminución de la concentración por fármacos induictores enzimaticoa
     • aumento de la concentración por eritromicina, propoxifeno,isoniazida, cimetidina y fluxetina
   • Farmacocinética
     • Se absorbe con facilidad por vía oral con concentraciones máximas en 6 a 8 h • no hay unión significativa a proteínas • se metaboliza en parte a 10-11-epóxido activo • t1/2 de la sustancia original varía de 8 a 12 h en pacientes tratados a 36 h en sujetos normales
   • toxicidad
     • neurologicas
       • ataxia, mareo,diplopía, vertigo
     • generales
       • anemia aplásica, leucopenia, irritacion gastrointestinal, hepatoxicidad,hiponatremia, sindrome de Stevers-Johnson

2. Fenitoína,

   • Aplicaciones clínicas
     • Crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales
   • Mecanismo de acción
     • Bloquean las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su acción sobre los conductos del Na+ controlados por voltaje (VG) • disminuyen la secreción de glutamato en las sinapsis
   • Farmacocinética
     • La absorción depende de la fórmula • se une con gran afinidad a las proteínas plasmáticas • no hay metabolitos activos • eliminación dependiente de la dosis, t1/2 de 12 a 36 h • la fosfenitoína es para vías IV e IM
   • interacción con otros fármacos
     • fenobarbital, carbamazepina, isoniazida, felbamato, oxcarbazepina, topiramato, fluoxetina, fluconazol, digoxina, quinidina, ciclosporina, esteroides, anticonceptivos orales, otros
   • toxicidad
     • diplopía, ataxia, hiperplasia gingival, hirsutismo, neuropatía, nistagmo, somnolemcia atropica cerebelosa,distonía,hipertrofia gingival
     • efectos adversos idiosincraticos
       • discrasias sanguíneas, síndrome lupico, síndrome de Stevens-Johnson, nefriris intersticial

3. Valproato

   • Aplicaciones clínicas
     • Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas, convulsiones de ausencia, convulsiones mioclónicas
   • Mecanismo de acción
     • Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas • modifica el metabolismo de aminoácidos
   • Farmacocinética
     • Se absorbe con facilidad a partir de varias fórmulas • altamente unido a las proteínas plasmáticas • se metaboliza en forma extensa • t1/2 de 9 a 16 h
   • interacción con otros fármacos
     • disminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticos
       • fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, lamotrigina, felbamato, rifampicina, etosuximida, primidona
   • toxicidad
     • neurologicos
       • náusea, temblor, ataxia
     • Generales
       • Trombocitopenia, irritación gastrointestinal, aumento de peso,alopecia transitoria, actividad teratogénica y hepatotóxica, hiperamonemia

4. Fenobarbital

   • Aplicaciones clínicas
     • Crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales, convulsiones mioclónicas, convulsiones generalizadas, crisis neonatales, estado epiléptico
   • Mecanismo de acción
     • Aumenta las respuestas fásicas del receptor GABAA • disminuye las respuestas excitadoras en las sinapsis
   • Farmacocinética
     • Absorción casi completa • no se une de manera significativa a las proteínas plasmáticas • concentraciones máximas en 0.5 a 4 h • sin metabolitos activos • t1/2 varía de 75 a 125 h
   • interacción con otros fármacos
     • aumento de la concentración por ácido valproico y difenilhidantoína
     • valproato, carbamazepina, felbamato, fenitoína, ciclosporina, felodipina, lamotrigina, nifedipina, nimodipina, esteroides, teofilina, verapamilo, otros
   • Toxicidad
     • neurológicos
       • sedación, ataxia,confusión, mareo, disminución del libido, depresión
     • generales
       • exantema

5. Etosuximida

   • Aplicaciones clínicas
     • Crisis de ausencia
   • Mecanismo de acción
     • Disminuye las corrientes de Ca2+ de umbral bajo (de tipo T)
   • Farmacocinética
     • Se absorbe con facilidad por vía oral con cifras máximas de 3 a 7 h • no se une a proteínas • se degrada por completo hasta compuestos inactivos • t1/2 por lo general de 40 h
   • interacción con otros fármacos
     • Disminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticos
     • aumento de la concentración por ácido valproico
     • fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, rifampicina
   • toxicidad
     • neurológico
       • ataxia, aletargamiento, cefalea
     • Generales
       • Irritación gastrointestinal, exantema, depresión de la médula ósea

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