SHOCK SÉPTICO

SHOCK SÉPTICO

1. FISIOPATOLOGIA

   • AL INGRESO DEL MICROORGANISMO Y SUS COMPONENTES SE PTRESENTAN
     • 4 RESPUESTAS
       • ACTIVACIÓN DIRECTA DE LEUCOCITOS
         • FASE TARDIA
         • FASE TEMPRANA
           • LIBERAN
             • PROTEINA DE ALTA MOVILIDAD
             • IL 1, 12, 23, TNF, IFN, HMGB-1
               • ESTIMULAN
                 • EFECTOS SISTEMICOS
                   • *ALTERACIONES DE FE *FIEBRE *CAQUEXIA *AUMENTO REACTANTES DE FASE AGUDA DE CATECOLAMINDAS *AUMENTO GLUCOCORTICOIDES *RESISTENCIA A LA INSULINA *ESTADO HIPERGLICEMIA
                 • LIBERACION IL REGULADORAS
                   • IL 10, TGFB, APOPTOSIS
                     • LLEVAN A UN ESTADO DE INMUNOSUPRESION
                       • CAUSANDO
       • ACTIVACION DEL COMPLEMENTO POR VIA CICLICA
         • 3 VIAS
           • ALTERNA
             • INTERVIENE EL MICROORGANISMO DIRECTAMENTE
           • CLASICA
             • ATRAVES DEL AC
           • LECTINAS
             • LECTINA LIGADORA DE MANOSA
       • ACTIVACION Y DAÑO ENDOTELIAL
         • ESTADO ANTIFIBRINONITICO CON PAA I AUMENTADO
         • LIBERACION
           • -IL 6 Y 8 -OXIDO NITRICO -FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS -PROSTAGLANDINAS
             • NOS LLEVA
               • A UN ESTADO DE VASO DILATACION
                 • DONDE HAY
                   • *PERMEABILIDAD AUMENTADA *PERFUSION, FLUJO, PA, O2 AUMENTADO *FORMACION DE EDEMAS
                     • ASOCIANDOSE A
                       • A UNA REDISTRIBUCION DEL FLUJO, QUE AFECTA VARIOS ORGANOS
                         • APARECIENDO
                           • *ALTERACION ACDO-BASE *SINDROME DE ESTRES RESPIRATORIO *ALTERACION HIDROELECTROLITICA
       • ACTIVACIÓN DEL FACTOR XII "HAGEMAN"
         • ACTIVA
           • VIA DE LA COAGULACION POR VIA INTRINSECA
             • COLLEVA
               • A UN ESTADO PROCOAGULANTE
                 • *FACTOR TISULAR AUMENTADO *TROMBINA AUMENTADA *EXPOSICION FACTOR VWF, TAFI (FACTOR INHIBIDOR DE LA FIBRINOLISIS) *INHIBICION DE SUS CONTRAPARTES; TROMBOMODULINA Y PROTEINA C DISMINUIDAS
                   • ESTO DESENCADENA ESTADO DE CID (COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA)
                     • NOS LLEVA AL CONSUMO DE PLAQUETAS DE FACTORES
                       • DESENCADENANDO
                         • HEMORRAGIA
                         • ISQUEMIA TISULAR
                           • FASE TEMPRANA
                             • LIBERACION DE GLUCOCORTICOIDES Y CATECOLAMINAS
                           • FASE TARDIA
                             • SE ASOCIA A UNA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (SINDROME WHATERHOSE FIRIDERICHSEN)
                           • CAUSANDO
                             • INSUFICIENCIA MULTIORGANICA

2. MANIFESTACIONES CLINICAS

   • *TA- *PULSO- *FR+ *DIURESIS- *CIANOCIS+

3. TIPOS

   • SHOCK SÉPTICO HIPODINAMICO
     • *PVC- *GC-
   • SHOCK SÉPTICO HIPERDINAMICO
     • *PVC+ *GC+

4. CAUSAS

   • INFECCIÓN

5. A CAUSA DE

   • VASODILATACION ARTERIAL CON ESTANCAMIENTO DE SANGRE VENOSA SECUNDARIA A LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA FRENTE A UNA INFECCIÓN BACTERIANA

6. EJEMPLOS CLINICOS

   • -INFECCIONES MICROBIANAS ABRUMADORAS -SHOCK ENDOTOXICO -SEPTISEMIA G+ -SEPTISEMIA FUNGICA -SINDROME DEL SHOCK TOXICO

7. CONCEPTO

   • DISFUNCIÓN ORGANICA CAUSADO POR UNA RESPUESTA ANOMALA DEL HUESPED A LA INFECCIÓN QUE SUPONE UNA AMENAZA PARA LA VIDA

Imagens e arquivos do mapa