Traumatismo craneoencefálico pediátrico

Traumatismo craneoencefálico pediátrico

1. Ana Lucia Chutan Morales 200-13-1045

2. Patrones de lesión

   • • Adolescentes accidentes de vehículos, deportes y violencia
   • • Edad escolar accidentes en bicicletas
   • • Lactantes y niños pequeños, caídas y accidentes automovilísticos e historia de violencia intrafamiliar
   • Patología los lactantes y niños pequeños daño difuso (edema, hematomas subdurales ) trauma no accidental hipoxia e isquemia.

3. Fisiopatología

   • La lesión cerebral inmediata o primaria está provocada por las fuerzas iniciales generadas tras el traumatismo
     • Lesiones focales como las contusiones y los hematomas son generados por fuerzas de contacto lineales cuando la cabeza es golpeada por un objeto en movimiento
     • Producidas por aceleración-desaceleración pueden conducir a la cizalladura o a la rotura física de los axones.
   • La lesión se secundaria se da por 2 mecanismos:
     • Cascada endógena de episodios celulares y bioquímicos en el cerebro que se produce en unos minutos y que continúa durante meses después de la lesión cerebral primaria, conduciendo a la lesión axonal traumática, daño de las neuronas y muerte de estas.
     • hipoxemia, la hipotensión, la hipertensión intracraneal, la hipercapnia, la hiperglucemia o la hipoglucemia, las anomalías electrolíticas, la expansión de hematomas, la coagulopatía, las convulsiones y la hipertermia.

4. Necrosis y apoptosis

   • Después del trauma craneal se produce una liberación excesiva de glutamato “exitotoxicidad” que conduce a una lesión en 2 fases.
     • • Necrosis, que se caracteriza por el edema de las neuronas.
     • • Apoptosis se caracteriza por la fragmentación del ácido desoxirribonucleico (ADN) y la formación de cuerpos celulares apoptósicos asociados a la retracción de las neuronas, mediada por señales intracelulares y extracelulares.

5. Edema cerebral difuso

   • Forma importante a la hipertensión intracraneal, isquemia y herniación
   • Se debe a cambios osmolares de edema a nivel celular y la ruptura de la barrera hematoencefalica; este agrava con la hipoxia y la hipo perfusión
   • La tumefacción celular se presenta en las prolongaciones de los astrocitos y se cree que es causada por la excitotoxicidad y captación de glutamato, acumulando agua y sodio.

6. Flujo sanguíneo cerebral y autorregulación

   • Hipoperfusión postraumática produce una disminución global del FSC (o20 ml/100 g/min) durante el día siguiente al TCE en los lactantes y en los niños con un peor pronóstico
   • Edad menor a 4 años es un factor de riesgo para el deterioro de la autorregulación.
   • El mecanismo son son daño directo a los casos sanguíneos cerebrales y niveles reducidos de vasodilatadores

7. Lesión traumática axonal

   • TCE puede ocasionar daño a la sustancia blanca del cerebro, más frecuentemente en el cuerpo calloso, en los ganglios basales y en la sustancia blanca periventricular.
   • La lesión hipóxico-isquémica, la desregulación del flujo de calcio iónico y la disfunción mitocondrial y del citoesqueleto

8. Evaluación en urgencias

   • Recabar información sobre el suceso, utilizar AMPLE
   • Evaluación neurológica, signos vitales , signos de fractura de base del craneo
   • Hipertensión intracraneal o herniación inminente, como el nivel de alteración de la conciencia, la disfunción pupilar, la debilidad lateralizada de una extremidad, la tríada de Cushing
   • Evaluación de la cabeza y la columna en búsqueda de cualquier evidencia externa de lesión, como laceraciones del cuero cabelludo y depresiones del cráneo, fractura de cráneo y abultamiento de la fontanela
   • Evaluación de la escala de Glaslow, y clasificarla de acuerdo a la puntuación de 13 a 15 es ligera, de 9 a 12, moderada, y de 3 a 8, grave.

9. Examenes complementarios

   • TAC
   • Exámenes de laboratorios(química sanguínea para evaluar electrolitos, función renal, pancreática y hepática, hematología completa, pruebas de coagulación y examen toxicologico)
   • Radiografía de tórax y cervicales

10. Opciones terapeuticas

    • Tratar la hipoxemia y la hipotensión para minimizar la lesión cerebral secundaria al daño hipoxico-isquemico que puede promover el edema cerebral difuso y la hipertensión intracraneal.
    • Intubación endotraqueal
      • Criterios de intubación: hipoxemia no resuelta con oxígeno suplementario, apnea, hipercapnia, GCS de 8 o menor, anisocoria mayor de1 mm, , pérdida de reflejos faríngeos
    • No debe realizarse la ventilación bolsa-válvula-mascarilla (BVM) a menos que el paciente tenga síntomas de hernia inminente, apnea o hipoxemia.
    • La intubación orotraqueal por laringoscopia directa es el método de elección
    • La reanimación rápida con líquidos i.v. tiene el objetivo de evitar el shock hipovolémico. Se pueden administrar soluciones isotónicas
    • Herniación La hiperventilación con oxígeno al 100%, elevación de 30 grados de la cabeza incrementa el drenaje venoso y disminuye la PIC.
      • Tratamiento hiperosmolar (manitol, solución salina al 3%) y administrarse fármacos de acción corta como el tiopental (3–5 mg/kg).

11. Primer escalón terapéutico

    • Tratamiento encaminado a prevenir o tratar las causas de la lesión cerebral secundaria (tales como hipoxemia, hipotensión, hipertensión intracraneal, hipercapnia, hiperglucemia o hipoglucemia, anomalías electrolíticas, ampliación de hematomas, coagulopatía, convulsiones e hipertermia).
      • Presión intracraneal y presión de perfusión cerebral
        • El tratamiento de la hipertensión intracraneal debe comenzar con una PIC de 20 mmHg o menor. Estudios de TCE pediátricos muestran que una PPC con un rango de 40 a 65 mmHg se asocia a resultados favorables, y una PPC menor de 40 mmHg, a peores desenlaces.
      • Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular
        • La ansiedad, el estrés y el dolor pueden aumentar las demandas metabólicas cerebrales, lo que puede provocar un incremento patológico del volumen sanguíneo cerebral y de la PIC.
          • Se usan narcóticos, benzodiacepinas o barbitúricos. Los fármacos más utilizados son ketamina y propofol
            • Ketamina es un vasodilatador cerebral potente y aumenta el FSC y la infusión continua de propofol no se recomienda en el tratamiento pediátrico de la lesión cerebral traumática
      • Terapia hiperosmolar
        • Manitol y solucion salina hipertonica
      • Drenaje ventricular del líquido cefalorraquídeo
      • Posición de la cabeza
        • Elevación de 30 grados de la cabeza reduce la PIC sin disminuir la PPC con posición en la línea media para promover el drenaje venoso.
      • Hiperventilación

12. Segundo escalón terapéutico

    • La hipertensión intracraneal refractaria se produce hasta en el 42% de los casos de TCE pediátrico grave y se asocia a tasas de mortalidad de entre el 29%y el 100%.
      • Hiperventilación
      • Convulsiones
      • Craniectomía descompresiva
      • Drenaje lumbar del líquido cefalorraquídeo
      • Barbitúricos
        • Reducen la PIC al disminuir el índice metabólico cerebral. Se utiliza el electroencefalograma (EEG) para evaluar la respuesta metabólica cerebral
      • Hipotermia
        • Neuroprotectora al aminorar los mecanismos de la lesión cerebral secundaria, ya que disminuye el metabolismo cerebral, la inflamación, la peroxidación lipídica y la excitotoxicidad

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