Hemostasia

Hemostasia

1. Definição

   • Manutenção do fluxo sanguíneo normal e combate a hemorragias

2. Fases

   • Primária
     • Adesão de plaquetas ao endotélio lesado
       • Plaquetas não aderem a endotélio sadio
         • Repulsão de carga
       • Endotélio lesado expõe
         • vWF
         • Fator Tecidual
           • Inicia VIA EXTRÍNSECA da coagulação
             • É a via que forma o coágulo no caso de lesão tecidual in vivo
             • Fatores VII, X, V e I
           • Forma complexo com o fator VII (Ca2+)
         • Colágeno
           • Plaquetas aderem ao colágeno
             • Por meio de
               • GpVI Plaquetária
                 • Se liga direto ao colágeno
               • Gp1b Plaquetária
                 • Se liga ao vWF, que se liga ao colágeno
                 • Posteriormente, Trombina liberada se liga à Gp1b
                   • Trombina = ativador plaquetário mais potente
                   • Mas Trombina se liga principalmente ao receptor PAR
             • ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA
               • Mudança de forma (irregular)
               • Liberação de grânulos
                 • Liberação de TxA2 e ADP
                   • Ativação da GpIIb-IIIa
                     • Se liga ao Fibrinogênio (Fator 1 da coagulação)
                       • Na coagulação, Trombina ativa fator II em IIa
                         • Fator IIa cliva Fibrinogênio em FIBRINA
                           • Forma-se a malha de Fibrina
                             • Malha de Fibrina é depois estabilizada pelo fator XIIIa
                       • Fibrinogênio é formado no Fígado
                       • Agregação Plaquetária
                         • Fibrinogênio forma ponte entre plaquetas
                   • Plaquetas ativadas recrutam/ativam mais plaquetas (RECRUTAMENTO)
                   • TxA2 é produzida na via da COX1
                     • Via bloqueada pela Aspirina (AAs)
                       • Inibe agregação plaquetária
                   • ADP é liberado e atua em plaquetas
                     • Sinalização bloqueada pelo Capidogrel
                       • Capidogrel é um antiagregante
               • Promovida também pela Trombina
                 • Se liga ao Gp1b
     • Vasoconstrição
     • Redução da permeabilidade
   • Secundária
     • Cascata de Coagulação
       • Trombina forma coágulo de Fibrina estável
         • Fibrina polimerizada (Malha de Fibrina)
       • Fatores dependentes de Ca2+ (fator VII) para ativação
         • II (protrombina)
           • Heparina desativa IIa (Trombina)
             • Se liga a ele
           • IIa = Trombina ativa
         • VII
           • Ativa fator X
           • Via extrínseca -> comum
         • IX
           • Via intrínseca -> comum
           • Ativa fator X
         • X
           • Heparina desativa Xa (que ativaria fator II)
           • Clexane (Heparina Fracionada) desativa Xa
           • Ativa fator II (prombina em trombina)
         • Proteína C
           • Degrada fatores Va e VIIIa
             • Anticoagulante natural
         • Dependem de Ca2+ por terem carga -2 (2 grupos carboxila -1)
           • Vitamina K é cofator para carboxilase, que adiciona a Caboxila
             • Remove grupo carboxila
               • Vit K sai oxidada da reação
                 • Volta ao estado normal pela VitK epoxiredutase
                   • Pode ser utilizada novamente
                   • Warfarin inibe essa enzima competitivamente (no fígado)
                     • Por ser competitivo, dar Vitamina K é o antídoto para o Warfarin/Marevan
                     • Impede ativação de novos fatores
             • Sem Vit K, é impossível formar esses fatores
       • DOAC - Anticoagulantes Orais Diretos
         • Agem direto na cascata
           • Não dependem da Vit K
         • Dabigratan - inibe IIa
         • Rivaroxaban - inibe Xa
       • Complexos
         • Protrombinase
           • Formado em parte pelo Xa
         • Tenase altamente reativa
           • Formado em parte pelo XIa
         • Clivam protrombina em trombina
       • Trombina também potencializa outros fatores
         • XIII em XIIIa
           • Forma coágulo firme
         • Cofatores enzimáticos
           • VIII em VIIIa
             • Acelera via intrínseca
           • V em Va
             • Acelera via extrínseca
   • Ocorrem concomitantemente

3. Exames

   • DD
     • Dímero D é produto da fibrinólise
       • DD alto = Fibrinólise acentuada / Estado pró-trombótico
   • Agregação plaquetária
     • CP (contagem de plaquetas)
     • TS (T. de sangramento)
       • Tempo até estancar um sangramento
   • Deficiência de Vitaminas
     • Vit K
       • Aumenta TC (hemostasia secundária)
         • Via extrínseca
     • Ác. Fólico
       • Aumenta TS (hemostasia primária)
   • Cascata de coagulação
     • TC (T. de coagulação)
     • TP (T. de protrombina)
       • RNI (Razão normalizada internacional)
         • Comparação do TC do paciente com valor médio
           • Aumentado = deficiência na coagulação
           • Dá a mesma informação que o TP, só que de um jeito mais fácil
       • Avalia via extrínseca e comum (Fatores VII, X, V e I)
         • Quanto menos protrombina (II) disponível, maior o TP
     • TPPA (T. de tromboplastina parcial ativada)
       • Avalia via intrínseca
         • Controle terapêutico da Heparina

4. Defeitos plaquetários

   • Qualitativos
     • CP normal mas TS alto
     • vWF, Gps, etc
   • Quantitativos
     • CP baixo e TS alto
     • Ex: Deficiência de B12 e/ou Ác. Fólico; CID

5. Controle da fibrinólise

   • É realizado pelo Endotélio sadio
     • Antitrombina III
       • Desativa Trombina, IXa e Xa
       • Ativada por molécula semelhante à Heparina
     • Proteína C ativa
       • Inativa fatores Va e VIIIa
     • Plasmina
       • Lisa fibrina
       • Trombina estimula PAI (Plasminogen Activator Inhibitor)
         • PAI inibe ativação de t-PA (ativador tecidual do plasminogênio) e Uroquinase (uPA)
           • t-PA e uPA transformam plasminogênio em plasmina

6. Coagulação Intravascular Disseminada (CID)

   • Corpo entra em estado pró-trombótico sistêmico
     • Formação de trombos em órgãos
       • Isquemias
     • Diátese Hemorrágica
       • Coagulopatia de Consumo
         • Plaquetas estão consumidas (redução da quantidade de plaquetas disponíveis)
         • Fatores de coagulação estão comsumidos
         • Resultado: Púrpura fulminante
     • DD alto, TP alto, TTPA alto, Fibrinogênio baixo

7. Processos patológicos

   • Trombose
     • Formação de coágulo sanguíneo que oclui luz do vaso
     • Tríade de Virchow
       • Fatores que favorecem Trombose
         • Lesão Endotelial
         • Fluxo sanguíneo anormal
         • Hipercoagulabilidade
     • Classificação quanto a composição
       • Hialino
         • Plaquetas e proteínas
           • Queimaduras graves, hiperproteinemia
       • Vermelho
         • Plaquetas e hemácias
           • Grandes vasos (veias)
       • Branco
         • Leucócitos
           • Grandes vasos (artérias)
       • Misto
     • Evolução
       • Tromboembolismo
       • Reorganização e recanalização
         • Ação de fibroblastos, céls musculares lisas e endoteliais
           • Formam canais capilares
             • Restabelecendo fluxo sanguíneo
       • Amolecimento séptico/asséptico
         • Dissolução/fragmentação
       • Trombólise espontânea
   • Embolia
     • Corpo livre no interior de vaso ou coração
     • Natureza
       • Trombo
         • Tromboembolismo - trombo que se desprende do endotélio
       • Gotículas de gordura
         • Fratura óssea
       • Gases
         • Procedimentos EV
         • Mergulho em profundidade
       • Células ou Tecidos
       • Corpos estranhos
         • Vermes
       • Líquidos
         • Líquido amniótico
   • Podem causar Infarto

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