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Flashcards

VL Innere: Obstruktive Lungenerkrankungen

Mitra Shadloo B2 Modulprüfung German 58 cards

VL Innere: Obstruktive Lungenerkrankungen

Cards in this deck (58)

  1. 1Asthma bronchiale Krankheitsbild: LeitsymptomeAnfallsweise auftretende Atemnot unter dem Bild des exspiratorischen Stridors
    => DD: Inspiratorischer Stridor bei Obstruktion der oberen Atemwege!
  2. 2Patient im AnfallPatient im Anfall aufrecht sitzend dypnoisch mit Inanspruchnahme der Atemhilfsmuskulatur und verlängertes Exspirium. Tachykardie.
  3. 3Auskultation & PerkussionTrockene Rasselgeräusche, Giemen bzw. pfeifendes Atemgeräusch, Brummen. Hypersononer Klopfschall, Zwerchfelltiefstand.
  4. 4LugenfunktionstestFEV1, FEV1/FVC, PEF und MEF50 alle vermindert.
  5. 5Flusswert MEF 50 %Gibt an, wie viel Luft nach der Hälfte der gesamten Ausatmung ausgestossen wird. Gibt Aufschluss über eine evtl. auffällige Verengung der kleinen Bronchien. Typischer Befund bei Rauchern. Wird in l/s angegeben. Sollte min. 70 % des individuellen Sollwertes betragen.
  6. 6Schweregrade Leichter und mittelschwerer AnfallIndikation zur umgehenden Arztkonsultation und Therapieintensivierung!
    PEF > 50 % Soll- oder Bestwert
    Sprechen normal
    Atemfrequenz < 25/min
    Herzfrequenz < 110/min
  7. 7Schwerer AnfallIndikation zur umgehenden Krankenhauseinweisung mit Notarztbegleitung.
    PEF < 50 % Soll- oder Bestwert
    Sprech-Dyspnoe
    Atemfrequenz > 25/min
    Herzfrequenz > 110/min
  8. 8Lebensbedrohlicher AnfallIndikation zur intensivmedizinischen Überwachung und Behandlung
    PEF < 33 % des Soll- bzw. Bestwertes
    Spricht nur noch einzelne Worte
    Atemfrequenz > 35/min
    Herzfrequenz > 140/min
    SaO2 <92 % (<60 mmHg)
  9. 9IIPaCO2 normal o. erhöht (> 45 mmHg)
    Keine Atemgeräusche ("stille Lunge")
    Frustane Atemarbeit, flache Atmung
    Zyanose, Bradykardie, Hypotension, Rhythmusstörungen
    Erschöpfung, Konfusion, Somnolenz, Koma
  10. 10BGA (mmHg) im Asthamanfall 3 Stadien1) Hyperventilation: pO2 = n, pCO2 ↓,
    pH ↑ => respiratorische Alkalose
    2) Hypoxische respiratorische Insuffizienz: pO2 ↓ , pCO2 = n, pH = n
    3) Hyperkapnische respiratorische Insuffizienz: pO2 < 60 mmHg, pCO2 > 45 mmHg, pH ↓ => resp. & metab. Azidose!
  11. 11Anamnese: Ist es Asthma?• Untersuchung: Giemen ? • Anamnese: Husten (nachts), Giemen, Kurzatmigkeit, Brustenge ? • Symptome morgens & nachts ? • Saisonale Beschwerden • Atopische Anamnese • Häufige Bronchitiden • Trigger: Sport, Rauch, kalte Luft, Aspirin
    • Ansprechen auf eine AsthmaTherapie
  12. 12Diagnostik1) Peak Flow-Protokoll über 2 Wochen mit mittleren täglichen Schwankungen > 10%
    2) Variablität der FEV1 mit min 1x Reduktion der FEV1/FVC unter 0,75 - 0,8
    3) Positiver Bronchospasmolysetest: Anstieg der FEV1 > 12% und > 200 ml. Reversibilität!
  13. 13II4. Anstieg der Lungenfunktion nach 4 Wochen antiinflammatorischer Therapie (FEV1 > 12 % und 200 ml)
  14. 14Metacholin-Provokationstest5. Metacholin-Provokationstest: Zeigt ein Pat. mit Verdacht auf Asthma normale FEV1 & Resistance, macht man diesen Test zum Nachweis einer variablen Atemwegs-obstruktion & einer bronchialen Hyper-reagibilität. Positiv = Verdoppelung Resitance & Abfall FEV1 um min 20 %
  15. 15Schweregrade (unbehandeltes Asthma) bei ErwachsenenSchweregrade (unbehandeltes Asthma) bei Erwachsenen
  16. 16Definition der Asthmakontrolle KontrolliertKeine bzw. =/<2x pro Woche Symptome tagsüber, Keine nächtlichen Symptome, Kein bzw. =/<2x pro Woche Bedarf an Relievern/
    Notfallbehandlung. Keine Einschränkung von Aktivitäten. Lungenfunktion (PEF o. FEV1): normal. Keine Exazerbation.
  17. 17Teilweise Kontrolliert (1-2 Kriterien pro Woche erfüllt)Mehr als 2x pro Woche Symptome tagsüber. Nächtliche Symptome, Mehr als 2x pro Woche Bedarf an Relievern/ Notfallbehandlung, Einschränkung von Aktivitäten. Lungenfunktion (PEF o. FEV1): < 80 % Soll- o. Bestwert. Exazerbation: >/=1 pro Jahr.
  18. 18Nicht-kontrolliertDrei oder mehr Kriterien des teilweise kontrollierten Asthmas in einer Woche erfüllt.
  19. 19Symptome des schlecht kontrollierten AsthmasNächtliche Atemnot
    Trockener Husten
    Tägliche Anwendung von schnell wirksamen β2-Agonisten
    Atemnot auf inhalative Reize, Temperatur- und Klimaänderungen
  20. 20Fallbeispiel AnamneseKein Fieber, Auswurf zäh glasig-weißlich, pulmonale Probleme bereits als Kind, viele bronchiale Infekte. Dyspnoeattacken, Beschwerden tgl., 2x Monat nachts, 1x1 H-Aufnahme, bekannte pulmonale Problematik, im Übrigen gesund. Nichtraucher. Allergien: Frühblüher, Katze
  21. 21Diagnostik Körperlicher UntersuchungGröße 165 cm, 62 kg. Herztöne rein, Puls rhythmisch 120/min, RR 120/80 mmHg. Inspektion: Einsatz der Atemhilfmuskulatur, Tachypnoe. Auskultation: Atemgeräusch leise, Exspirium verlängert, Giemen. Perku-ssion: hypersonorer Klopfschall. Zwerchfell beidseits tiefstehend, Verschieblichkeit ↓
  22. 22LaborBlutbild: Hb 14g/dl
    Leukozyten 8 Mrd/L
    CRP 5 mg/L
    CK, CK-MB und Troponin regelrecht
    Gesamt IgE 500U/ml
  23. 23Medikamentös induziertes Asthma"Analgetikaasthma" = pseudoallergische Reaktion, die unter der Einnahme von Schmerzmitteln (Analgetika) auftritt. Eine Form des intrinsischen Asthmas.
    Auslöser sind v. a. ASS & andere nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAR) bzw. chemisch verwandte Antirheumatika.
  24. 24Die pathophysiologischen GrundlagenNicht ganz geklärt. Meist besteht eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung. Ursache: durch NSAR erzeugtes Ungleich-gewicht zwischen bronchodilatierenden Prostaglandin E2 (durch COX-Hemmung ↓ gebildet) &konstringierenden Leukotrienen (durch COX-Hemmung ↑ gebildet)
  25. 25TherapieLeukotrienantagonisten wie Montelukast können den Bronchospasmus und andere Asthmasymptome, die von NSAR durch vermehrte Leukotrienbildung provoziert werden, positiv beeinflussen.
  26. 26Allergisches Asthma PathogeneseGenetische Anlagen + exogene Auslöser (Allergene + Infekte) => Entzündung der Bronchien. Als Folge kann es zu bronchialer Hyperreaktivität & evtl. Asthma kommen.
  27. 27Drei Charakteristika der Erkrankung1. Bronchiale Entzündung 2. Bronchiale Hyperreaktivität 3. Endobronchiale Obstruktion mit Limitierung des Atem- flusses durch: Bronchospasmus, Schleim-hautödem / entzündliche Infiltration, Hypersekretion zähen Schleimes, Umbauvorgänge der Atemwegswände
  28. 28Pathogenese des allergischen AsthmasEntscheidende Rolle spielt hier die IgE- vermittelte Soforttyp-Reaktion (Typ I). IgE löst in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Degranulation von Mastzellen aus, mit Freisetzung von Mediatoren wie Histamin, Leukotriene, Bradykinin. Diese bewirken endobronchiale Obstruktion.
  29. 29Welche Reaktionen können noch stattfinden?Eine IgG-vermittelte asthmatische Spätreaktion nach 6 - 12 Std. Manche zeigen beide Reaktionen. Bei Beginn eines rein allergischen Asthmas gibt es meist ein Allergen, später kommen immer mehr dazu, sodass eine Prophylaxe durch Allergen-vermeidung immer schwieriger wird
  30. 30Allergiediagnostik1. Allergieanamnese: Berufs-/Freizeit- -anamnese. 2. Karenzversuch (z. B. Beschwerdefreiheit im Urlaub) & Reexpo-sitionstest (z. B. erneute Beschwerden am Arbeitsplatz). 3. Hautteste: Pricktest (Intrakutantest zum Nachweis einer IgE-vermittelten Sofortreaktion
  31. 31TherapieVersuch einer Allergenkarenz oder Hyposensibilisierung.
  32. 32COPD DefinitionProgrediente, nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion auf dem Boden einer chronischen Bronchitis und / oder eines Lungenemphysems (mit systemischen Folgen)
  33. 33Chronische Bronchitis DefinitionPat hat in 2 aufeinanderfolgenden Jahren während min. 3 aufeinanderfolgenden Monaten pro Jahr Husten & Auswurf
    (= produktiven Husten)
  34. 34KlinikGeht meist mit einer mehrjährigen chronischen nicht-obstruktiven Bronchitis voraus = einfache chronische Bronchitis mit Husten + Auswurf (reversibel). Meist morgendliches Abhusten von Sputum, bei bakterieller Infektion eitrig.
  35. 35Kardianalsymptome der COPD1. Husten und Auswurf
    2. Belastungsdypnoe mit zunehmender Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Bei Rauchern > 40 J. gezielt nach AHA-Symptomen fragen: Atemnot, Husten, Auswurf. Bei 3x "Ja" =>
    50 % COPD-Wahrscheinlichkeit
  36. 36Definition American Thoracic Society & European Respiratory SocietyPreventable & treatable disease state characterized by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually progressive & associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases, primarily caused by cigarette smoking.
  37. 37IIAlthough COPD affects the lungs, it also produces significant systemic consequences.
  38. 38Ätiologie Exogene UrsachenMultifaktoriell!
    1. Rauchen/Passivrauchen mit fast 90 % die häufigste Ursache. Nur ca. 20 % der Raucher entwicklen COPD.
    2. Luftverschmutzung
    3. Rezidivierende bronchopulmonale Infekte
  39. 39Endogene UrsachenAlpha-1-Antitrypsin-Mangel autosomal-rezessive Erbkrankheit. Proteaseinhibitor im Blutplasma und spielt eine zentrale Rolle bei der Hemmung verschiedener Enzyme, z. B. Elastase, die bei Entzündungsprozessen freigesetzt werden.
  40. 40Wei kommt es dadurch zur COPD?Mangelnde Hemmung der Elastase führt dazu, dass das Elastin der Lungenalveolen enzymatisch zersetzt wird. Nach langjährigem Krankheitsverlauf resultiert daraus eine Zerstörung der Alveolarsepten, die sich klinisch als Lungenemphysem bemerkbar macht.
  41. 41Mechanismus der ObstruktionMechanismus der Obstruktion
  42. 42Lungenfunktionstest bei COPD1. Geringe Reversibilität im Bronchospasmolysetest (Anstieg FEV1 < 15 % & 200 ml)
    2. Verminderung der MEF25-75 als Zeichen einer beginnen Obstruktion der peripheren, kleinen Atemwege - Frühzeitiger Befund bei Rauchern!
  43. 43Diffusionstest und TransferkoeffizientMessung der Aufnahme von CO ins Blut = Transferfaktor (TLCO). Die ventilations-abhängige Bestimmung des Alveolarvolumens (VA) mittels Helium kann in Bezug zum TLCO gesetzt werden & wird dann als Transferkoeffizient oder Krogh-Index (TLCO/VA) bezeichnet.
  44. 44Was für Kenntnisse kann mas diesen Test bekommen?Der Transferkoeffizienz ermöglicht in Kombi mit dem TLCO die Differenzierung zwischen echten Diffusionsstörungen & Verteilungsstörungen.
  45. 45Was spricht für eine Verteilungs- und was für eine Diffusionsstörung?Eine im Vergleich zur TLCO/VA deutlich verminderte TLCO spricht für das Vorliegen einer relevanten Verteilungsstörung, während eine gleichsame Verminderung von TLCO und TLCO/VA für das Vorliegen einer echten Reduktion des Transferfaktors spricht.
  46. 46Zur Erniedrigung der TLCO führenu. a. COPD/Emphysem, Herzinsuffizienz, Lungenödem, Lungengerüsterkrankungen, Pneumonie, Rauchen (HbCO), reduziertes Alveolarvolumen
  47. 47Zur Erhöhung der TLCO führenu. a. Asthma bronchiale
  48. 48BGABei respiratorischer Partialinsuffizienz: pO2 ↑
    Bei respiratorischer Globalinsuffizienz: pO2 ↓ und pCO2 ↑
  49. 49Lungen-VoluminaLungen-Volumina
  50. 50Blue BloaterPatiententyp mit schwerer COPD bzw. Lungenemphysem. Typischerweise adipös & weisen diese Symptome auf: ausgeprägter, produktiver Husten, deutliche Zyanose, geringe Dyspnoe, Fassthorax, "Presslippenatmung". Es liegt gleichzeitig eine Hypoxämie und eine Hyperkapnie vor.
  51. 51Pink PufferPink Puffer sind typischerweise schlank bis kachektisch und weisen folgende Symptome auf: trockener bzw. wenig produktiver Reizhusten, deutliche Dyspnoe (Atemnot).
    Es liegt gleichzeitig eine Hypoxämie und eine Normo- oder Hypokapnie vor.
  52. 52BildBild
  53. 53BildBild
  54. 54Schweregrad GOLDSchweregrad GOLD
  55. 55IIII
  56. 56IIIIII
  57. 57TherapieTherapie
  58. 58Wie viel kann man mit der Therapie erreichen?„Keine gegenwärtig verfügbare Therapie reduziert das Fortschreiten von COPD oder hemmt die Entzündung in den Bronchiolen und dem Lungenparenchym.“

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Description
Modulprüfung B2 (Innere Medizin) Flashcards on VL Innere: Obstruktive Lungenerkrankungen, created by Mitra Shadloo on 29/05/2016.
Created by
Mitra Shadloo · May 2016
Updated
Jun 7, 2016
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