Flashcards
Infektionen des ZNS
Cards in this deck (88)
- 1Welche vier Infektionen des ZNS gibt es und was sind die Leitsymptome?■ Meningitis: Entzündung der Hirnhäute. Leitsymptome: Fieber, Kopfschmerz und Nackensteifigkeit. ■ Enzephalitis: Entzündung von Hirnparenchym. Leitsymptom: Störung der Hirnfunktion (Bewusstseinsstörung;Nervenausfälle).
- 2II■ Meningoenzephalitis: Oft besteht eine Kombination aus Meningitis und Enzephalitis. ■ Hirnabszess: Umschriebene bzw. abgekapselte eitrige Infektion des Hirnparenchyms
- 3Welche Erkrankungen verursachen typischerweise Bakterien und welche Viren? Was sind die Ausnahmen?Bakterien: v. a. Meningitis, keine Enzephalitis (Ausnahme: Listeria, die beides erzeugt). Viren: beides. Eine Sonderform ist die bakterielle Herdenzephalitis, die bei hämatogenerAussaat von Bakterien (meist vergrünende Streptokokken oder Staphylococcus aureus) entstehen kann.
- 4Was ist die typische Klinik einer Meningitis bzw. Enzephalitis?Kopfschmerzen, Erbrechen, Fieber, bei Enzephalitis ggf. zusätzlich Orientierungs-und Bewusstseinsstörungen, neurologische Ausfälle.
- 5Wie ist die Epidemiologie einer akuten eitrigen Meningitis?• Inzidenz: 3-5 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr • Letalität: 13 %
Fulminante Verläufe mit letalem Ausgang innerhalb weniger Stunden möglich. Bis zu 80 % der Menigitiserkrankungen betreffen Personen < 20 Jahren und Kinder. - 6Wie ist die Klinik der akuten eitrigen Meningitis?• Kopfschmerzen (sehr häufig)
• Fieber (sehr häufig)
• Bewusstseinstrübung (sehr häufig)
• Nackensteifigkeit (häufig)
• Erbrechen (gelegentlich)
• Krampfanfälle (selten) - 7Wann kann man eine Meningitis ausschließen?Ausschluss Meningitis: Kein Kopfschmerz, kein Fieber, keine Bewusstseinstrübung UND Kopfbewegung in alle Richtungen schmerzfrei
- 8Welche Erreger können eine bakterielle Meningitis verursachen?• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Listeria monocytogenes
• Streptococcus agalactiae - 9Welche Erreger findet man typischerweise bei Neugeborenen? Wie ist die empirische Therapie?Gruppe B-Strepptokokken, Listeria monocytogenes, E.coli, S. agalactiae.
Cefotaxim + Ampicillin oder Ampicillin + Aminoglykosid - 10Was sind typische Erreger für Kleinkinder und Kinder bzw. bei Jugendlichen? Wie ist die empirische Therapie?Meningokokken (Neisseria meningitidis), Haemphilus influenzae (bei fehlendem Impfschutz), Pneumokokken
Cephalosporin 3a + Ampicillin - 11Wlche Erreger sind typisch bei Erwachsenen und älteren Menschen?Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes (=> letztere bes. bei alteren Menschen, Menschen mit Abwehrschwäche etc.)
- 12Neisseria meningitidis Was für Eigenschaften haben sie?"semmelförmige" gramnegative Diplokokken, aerob & fakultativ, bilden Cytochrom c Oxidase und reagieren daher im Oxidase-Test positiv. Bilden Polysaccharaidkapsel.
- 13Welche Gruppen gibt es? Welche kommen v. a. im Deutschland vor?13 verschiedene Serogruppen bekannt (A, B, C, D etc.). In der Regel nur A (v. a. im afrikanischen „Meningitisgürtel“), B und C nachgewiesen. In Deutschland wird am häufigsten die Serogruppe B nachgewiesen, gefolgt von C.
- 14Übertragung der MeningokokkenMeningokokken sind auf den Menschen beschränkt. Das natürliche Habitat: Nasopharynx. Die Übertragung der Keime von Mensch zu Mensch erfolgt vermutlich durch Inhalation von Tröpfchen von infiziertem nasopharyngealem Sekret & durch direkten o. indirekten oralen Kontakt.
- 15Wie schützt die Kapsel vor Phagozytose?Durch die Beschaffenheit der Kapseloberfläche wird die Enstehung einer funktionellen Konvertase und des Membran-Attacke-Komplexes verhindert. Dadurch wird eine effiziente C3b-vermittelte Opsonierung unmöglich gemacht.
- 16Wie kann es trotzdem zur Opsonisierung kommen?Meningokokken der Gruppen A und C induzieren Antikörper gegen ihre Kapsel-Polysacharide, welche die Bakterien opsonisieren und durch Phagozytose und/oder Komplement-abhängige Lyse eliminieren.
- 17Wie unterscheiden sich die Stämme A & C von B in diesem Punkt?Meningokokken der Gruppe B hingegen besitzen ein wirtsähnliches Kapsel-Polysaccharid (ein Sialinsäure-Homopolymer). Dieses antigene Mimikry hat zur Folge, dass die Kapsel vom Immunsystem nicht erkannt wird.
- 18Warum sind die Meningokokken so pathogen?Meningokokken, die in das Blut vorgedrungen sind, vermehren sich rasend und dringen in den Zerebrospinalraum ein. Bei den Teilungsprozessen werden Endotoxine frei. Bei diesen Toxinen handelt es sich um toxische Zellwandkomponenten, wie Lipopolysaccharid (LPS) und andere.
- 19Was machen diese Toxine?Durch diese Endotoxine werden Makrophagen aktiviert, die TNF-alpha ausschütten. Das wiederum hat systemisch pleiotrope Wirkungen: es verursacht Fieber, entzündet die Gefäßwände, stört das Gerinnungssystem und führt zu Blutungen
- 20Wie funktionktioniert die Kolonisation?Eine erste Interaktion zwischen Neisserien & Epithel wird durch die Pili gewährleistet. Darauf interagieren verschiedene Membranproteine der Neisserien (Opa, Opc u.a.) mit Adhäsinen (u.a. Integrinen) auf der Epitheloberfläche. Dadurch wird die Kolonisation gewährleistet.
- 21Wie verläuft das genauer?Die primäre Adhärenz an Epithelzellen erfolgt wahrscheinlich über Pili. Das Bakterium kann dann einen engen Kontakt zur Wirtszelle über Opa-Proteine herstellen. Diese Interaktion könnte den Bakterien die Passage durch die Zelle ins subepitheliale Gewebe ermöglichen.
- 22Was passiert bei Kontakt zu Makrophagen oder Neutrophilen?Pilus- oder Opa-vermittelte Interaktionen zwischen den Bakterien und professionellen Phagozyten wie Granulozyten und/oder Monozyten führen zu einer Opsonin-unabhängigen Aufnahme der Bakterien.
- 23Wie überwinden die Neisseria wahrscheinlich das Ephitel?
- 24Was passiert, wenn die Neisseria auf Endothel treffen?Die Bakterien gelangen ins Blut, wo sie sich systemisch ausbreiten können. Faktoren wie die Ausbildung einer Kapsel o. die Sialisierung von Lipopolysacchariden führen dazu, dass integrale äussere Membranproteine wie Opa maskiert werden. Dadurch werden sie im Serum schlecht erkannt & sind sicher.
- 25Was ist die Phasenvariation?The random switching of phenotype at frequencies that are much higher than classical mutation rates. Phase variation contributes to virulence by generating heterogeneity; certain environmental or host pressures select those bacteria that express the best adapted phenotype.
- 26Was ist die Folge für den Wirt?Once an adaptive response has been mounted against one type of flagellin, or if a previous encounter has left the adaptive immune system ready to deal with one type of flagellin, switching types renders previously high affinity antibodies, TCRs and BCRs ineffective against the flagella.
- 27Was ist ein Beispiel für Phasenvariation?Salmonella use this technique to switch between different types of the protein flagellin. As a result, flagella with different structures are assembled
- 28Was sind die Eigenschaften der Streptococcus pneumoniae?grampositive Diplokokken, alpha-Hämolyse Optochin-sensibel, Gallelöslichkeit (aufträufeln von Gallenflüssigkeit führt zu Lyse in 30 min bei 37°C).
- 29Was sind typische Krankheitsbilder bei invasiver Pneumokokkeninfektion?Lobärpneumonie, Sinusitis, Otitis media Haubenmeningitis
- 30Was für Virulenzfaktoren haben die Streptococcus pneumoniae?Polysaccharidkapsel: Sie ist der wichtigste Pathogenitätsfaktor, wirkt antiphagozytär. Nur bekapseltePneumokokken lösen Infektion aus. Es gibt 90 Kapseltypen.
- 31IIHämolysin: Das Hämolysin der Pneumokokken ist fast identisch mit dem Streptolysin O, dem Listeriolysin, dem Tetanolysin u.a. m. Es lysiert z.B. das Epithel der Nasenhöhle und erlaubt ein Eindringen. Außerdem ist es für Abwehrzellen zytotoxischund wirkt inflammatorisch.
- 32Wer bekommt v. a. eine Pneumokokkensepsis und warum?Bei Älteren und Splenektomierten, die eine langwierige Hospitalisierung erfordert und eine hohe Mortalität (>30%) hat.
- 33Was kann nach eine Splenektomie passieren?Durch Wegfall dieses „drainierenden Lymphknotens der Blutbahn“ => erhöhte Anfälligkeit gegen bekapselten Bakterien, v. a. Pneumos. Fulminante Sepsis kann sich entwickeln, die in Std. zum Tod führen kann, vor Diagnose o. Therapie (overwhelming post splenectomy infection= OPSI).
- 34Wie kommt es zu einer Meningitis durch Streptococcus pneumoniae?Als sekundäre Folge einer Infektion kommt es durch hämatogene Streuung zur Pneumokokken-Meningitis, nach der Meningokokken-Meningitis der beim Erwachsenen häufigsten Form der Hirnhautentzündung.
- 35Was sind weitere Virulenzfaktoren?IgA-Protease, Neuraminidase, Hyaluronidase
- 36Was für Eigenschaften hat Haemophilus influenzae?Es handelt sich um kokkoide, unbewegliche, nicht sporenbildende, gramnegative, oftmals bekapselte Stäbchen, die Cytochromoxidase bilden, Ammenphänomen. Haemophilus braucht bestimmte Wachstumsfaktoren aus dem Blut, u. a. NAD bzw. NADP.
- 37Was ist das Ammenphänomen?Ein üblicher bluthaltiger Nährboden enthält nicht genügend NAD oder NADP. S.aureus z. B. bildet viel NAD & sezerniert es ins Nährmedium. H. influenzae kann deshalb in direkter Nachbarschaft von S.-aureus auch auf einfachem Blutagar wachsen = Ammenphänomen
- 38Was sind die Eigenschaften von Streptococcus agalactiae?Grampositive Kettenkokken, ß-Hämolyse Lancefield-Gruppe B. Besondere Bedeutung in der Geburtshilfe, denn sie besiedeln die Geburtswege und gehen intra partum auf das Kind über, die dann in ca. 2% eine schwere Meningitis und Sepsis erleben.
- 39Wie unterteilt man die Neugeboreneninfektionen?Early onset: Infektion in der ersten Lebenswoche (im Geburtskanal oder durch Stillen), Sepsis, Pneumonie, Meningitis,
Letalität 5-10 %. Late onset:
Infektion in Woche 1-6 (Schmierinfektion):
Meningitis, Letalität 10-25 % - 40Wie läuft die Prophylaxe?Bei einer Schwangeren sollte ca. 1–5 Wochen vor der geplanten Geburt kontrolliert werden, ob der Geburtskanal kolonisiert ist, um ggf. mittels Amoxicillin eine Eradikation zu erzielen.
- 41Wie läuft die Typisierung?Die Typisierung erfolgt mittels Latexagglutination. Typisch für B-Streptokokken ist auch der CAMP-Faktor, der zusammen mit einer Phospholipase von S.aureus die Hämolyse noch verstärkt.
- 42Was für Nachweismethoden gibt es noch?Auch die PCR hat eine hohe Sensitivität. Der Antigennachweis direkt im Scheidensekret mittels ELISAwird nur bei massiver Präsenz positiv.
- 43Was für Eigenschaften hat E. coli K1?gramnegatives, säurebildendes & begeißeltes Stäbchen, Kapseltyp K1, das im menschlichen & tierischen Darm vorkommt. Unter Anderem auf Grund dessen gilt es auch als Fäkalindikator. E. coli und andere fakultativ anaerobe Organismen machen 0,1 Prozent der Darmflora aus.
- 44Listeria monocytogenesNicht-sporenbildendes, gram-positives, stäbchenförmiges, fakultativ-anaerobes und aufgrund von Flagellen bewegliches Bakterium. Wachstum bei 4°C, Cephalosporin resistent. Typischer Meningitiserreger bei Neugeborenen und Menschen > 60 Jahre.
- 45Was für Erkrankungen verursachen Listeria monocytogenes?• Schwangerschaftlisteriose (Placentitis, Endometritis)
• Granulomatosis infantisepticum (diaplazentär)
• Neugeborenenmeninigitis
• Sepsis bei immunsupprimierten oder älteren Patienten - 46Wie diagnostiziert man eine akute eitrige Meningitis? A) Was sind klinische Symptome? B) Was ist ein typischer Laborbefund?A) Kopfschmerzen, Fieber, Nackensteifigkeit, Bewusstseinstrübung, positives Lasègue- und Bragard-Zeichen, petechiales Exanthem.
B) Granulozyten ↑↑, später auch Makrophagen ↑, Proteine ↑, Lactat ↑, Glukose↓ - 47Was für mikrobielle Diagnostik kann man durchführen?Liquor: A) Mikroskopie: Schnell (Sofort-diagnostik), ↓ analytische Sensitivität, ausreichende Spezifität B) Kultur: Verzögerung (min. 1 Tag), ↑ Sensitivität (↓ nach Therapiebeginn), höchste Spezifität. C) PCR/Sequen.: 2-3 Std. (PCR)/2-3 d (Seq.) hohe Sensitivität & Spezifität
- 48Wie ist die empirische Therapie bei akuter eitriger Meningitis?Therapiebeginn: 30 min! Bei N. meningitidis: Ceftriaxon - niedrigste nötige Dosis, um 90 % zu erfassen. Dicht gefolgt von Ciprofloxacin, Cefotaxim & Meropenem.
- 49Wie therapiert man Neugeborenenmeningitis? (< 1 Monat alt)Typische Erreger: S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes, selten Staphylococcus spp., sonstige Enterobakterien)
Ceforaxim + Ampicillin oder Ampicillin + Aminoglykosid. - 50Wie ist die empirische Therapie bei < 1 Monate bis 50 Jahre?A) Ceftriaxon (+ Ampicillin, wenn in der kalkulierten Therapie auch Listerien erfasst werden sollen. ß-Laktam-AB gehen nur schlecht über intakte Blut-Hirn-Schranke. Bei einer Schrankenstörung dagegen – hoher Albumingehalt im Liquor – ist die Penetration deutlich besser.
- 51Wie ist die empirische Therapie ab 50 Jahren?Ceftriaxon + Ampicillin
- 52Wie ist die gezielt Therapie von H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogenes?
- 53Wie ist die Immunprophylaxe bei Neisseria meningitidis?Impfstoffe: ACWY Konjugat, C Konjugat, B Vierkomponenten
Regelimpfung: Bei Säuglingen gegen C
Weitere Indikationen: Immundefekt, Reise, Kontaktperson, Ausbruch, Beruf - 54Wie ist die Immunprophylaxe bei Streptococcus pneumoniae?Impfstoffe: 13-valent Konjugat, 23-valent Polysaccharid
Regelimpfung: Bei Säuglingen (13-valent) &
> 60 Jahren (23-valent). Indikation: Indikationsimpfung, Immundefekte, chron. Erkrankung (der Lunge), anatomische Risiken (z. B. Cochlea-Implantat-Systeme) - 55Vier Indikationen für eine Pneumokokken-Impfung:chronische Lungenerkrankungen, Herz-Kreislauferkrankungen, Leber- und Nierenerkrankungen, Diabetes und andere Stoffwechselkrankheiten
- 56Wie ist die Immunprophylaxe bei Haemophilus influenzae?Impfstoff: Hib Konjugat
Regelimpfung: Bei Säuglingen
Indikationen: Indikationsimpfung (Immundefekte, insbesondere Komplement-/Properdindefekte, Hypogammaglobulinämie), Asplenie - 57Virale (Meningo-)Enzephalitis: Welche Erreger verursachen einen Meningoenzephalitis? Welche v. a. Meningitis bzw. Enzephalitis?A) Meningoenzephalitits: Arboviren (z. B. Frühsommer MeningoEnzephalitits (Zecken), WNV, EEV, ...), Enteroviren, Herpesviren (HSV, CMV, EBV) HIV, Masern B) Mumps, Lymphozytöre Choriomeningitis V Influenza, Parainfluenza V 3, Adenovirus C) Tollwut
- 58Herpes-Viren Einteilung• Umhüllte DNA-Viren • Genomgröße 160-230 kb • Durchmesser: 150-220 nm
Alpha: Herpes-simplex-Virus 1 & 2 (HHV 1 & 2), Varizella-Zoster-Virus (HHV3), Beta: Zytomegalievirus (HHV 5), Roseolovirus = humanes Herpesvirus (HHV) 6 & 7, Gamma: Epstein-Barr-Virus (HHV 4), HHV 8 - 59Struktur des Herpes-simplex-Virus (Herpesviridae)
- 60IIGenom: helikal um aus Proteinen bestehen- den Kern angeordnet & durch Kapsid eingeschlossen. Zwischen Hülle & Kapsid sind die Tegumentproteine eingelagert, die matrixähnliche Eigen-schaften besitzen & regulatorische Funktionen bei der Virusvermehrung ausüben.
- 61Welche Aufgaben haben die Hüllproteine?In der Hülle befinden sich bis zu 12 verschiedene Glykoproteine, die für Adsorption, Penetration des Virus, aber auch für Interaktionen mit Proteinen des Immunsystems zuständig sind
- 62Wie verläuft die Pathogenese der Herpesviren?Eindringen des Virus durch Haut und Schleimhautläsionen => Proliferation lokal in den Keratinozyten und lokalen Lymphknoten (in 99% der Fälle asymptomatisch) => Kurze Virämie => Meningitis, Enzephalitis
- 63Wie kommt es zur chronischen Form?=> Wanderung in die sensorischen Ganglien, lebenslange Persistenz => Reaktivierung bei Provokation (UV-Strahlung, Stress, Krankheit etc.) => Meningitis, Enzephalitis
- 64Welche Symptome hat jemand mit Enzephalitis?Frühsymptome: Kopfschmerzen, plötzlich auftretendes hohes Fieber. Sensorische (Wernicke-)Aphasie (dominante Hemisphäre, Hemiparese), Psychotische Episoden (Verwirrtheit, Halluzinationen), Krampfanfälle, Bewußtseinsstörung bis Koma
- 65IIa) Bewusstseinsstörungen (Ohnmacht, Verwirrtheit) b) Verhaltensveränderungen
(auffällige Stimmungsschwankungen, Halluzinationen) c) Erbrechen e) neuro-logische Ausfälle (Störungen der Sprache & Sprechens, Lähmungen der Extremitäten o. Augenmuskeln) f) Krampfanfälle - 66Wie ist die Letalität und wie sind die Folgeschäden?Letalität unbehandelt bis 70%
Letalität behandelt ca. 20%
Folgeschäden bei 20-50% - 67Wie diagnostiziert man eine virale Enzephalitis?Typische Liquor- & Blutbefunde: Lymphozyten sind erhöht, Eiweiß erhöht, Glucose & Laktose normal. Man kann eine spezifische Diagnose mittels PCR stellen, aber viele Erreger lassen sich schwer nachweisen. Der Liquor/Serum-Index unzureichend spezifisch/sensitiv
- 68Wie ist die Therapie bei einer viralen Enzephalitis?Therapie mit Aciclovir (Virostatikum gegen Herpesviren) für 14-21 Tage
- 69Was für eine Bedeutung haben Enteroviren?Können Vielzahl verschiedener Krankheiten auslösen, nicht auf ein Organ beschränkt: von harmlosen Rhinitiden bis zur lebens-bedrohlichen Poliomyelitis. Bei Neuge-borenen: schwerwiegende Komplikationen wie Meningoenzephalitis, Pneumonie, Nieren-probleme o. Hepatitis mit Leberversagen.
- 70Wie wird es übertragen?Die Übertragung aller Enteroviren erfolgt fäkal-oral durch Schmutz- und Schmierinfektionen über Trinkwasser und kontaminierte Lebensmittel.
- 71Welche Viren gehören zu dieser Gruppe?• Poliovirus, Enterovirus, Coxsackievirus, Echovirus, Parechovirus
- 72Wie ist die Pathogenese?Enteroviren => Lyse der viralen Zielzellen. Die Viren treten in den Verdauungstrakt ein, vermehren sich zunächst oropharyngeal und erreichen über eine Virämie je nach Tropismus unterschiedliche Organe des Wirtes. Die Inkubationszeit liegt zwischen 2 und 40 Tagen.
- 73Wie ist das Virus aufgebaut?Kapsid: aus den 4 viralen Strukturproteinen VP1 bis VP4 zusammen, VP4 im Inneren des Kapsids lokalisier. Die Strukturproteine VP1, -2 & -3 lagern sich zu dreieckigen Kapsomeren zusammen, die mit dem Einschluss der genomischen RNA (gRNA) ein ikosaedrisches Kapsid ausbilden.
- 74Bild
- 75Poliovirus: Welche verschiedenen Verlaufsformen gibt es?• ca. 95 % verlaufen asymptomatisch
• Inkubationszeit: 7-14 Tage
• 4 - 8 % verlaufen als abortive Poliomyelitis (unspezifisch katarrhalische Beschwerden)
• 1 - 2 % verlaufen als nichtparalytische Poliomyelitis (aseptische Meningitis mit Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit) - 76II• 0,1 - 1% verlaufen als paralytische Poliomyelitis (Schädigung von Motoneuronen mit bleibenden Paralysen)
- 77Wie kann man Polio diagnostizieren?A) Klinisch: doppelgipfelige Fieberverlauf spätestens beim Auftreten der Lähmungen den Verdacht auf das Vorliegen einer Poliomyelitis.
B) Virus kann aus Stuhl, Rachenabstrich, Liquor angezüchtet werden. - 78IIC) Auch der molekularbiologische Nachweis von Virus-Erbinformation (RNA) mittels der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) ist möglich. D) Bei fehlendem Erregernachweis können im Serum spezifische Antikörper gegen die Polioviren die Diagnose absichern.
- 79Typischer Verlauf
- 80Hirnabszess Welche Risikofaktoren sind mit welchen Erregern assoziiert?
- 81Wie ist die empirische Therapie bei einem Hirnabszess?Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Anaerobier, Staphylococcus aureus => Cephalosporin 3a + Metronidazol alternativ Meropenem.
Postoperativ: Meropenem o. Cephalosporin 3/4 + Vancomycin. - 82Wie ist die empirische Therapie bei der nosokomialen bakteriellen Meningitis?Cephalosporin 3b/4 + Vancomycin oder Meropenem + Vancomycin
- 83Was ist eine Kryptokokkose? Wie ist das Vorkommen?Eine Infektion mit dem bekapselten Pilz Cryptococcus neoformans, die vor allem als opportunistische Infektion bei AIDS-Patienten auftritt. Auf Getreide, Erde, Gräsern. Eine wichtige Infektionsquelle für den Menschen ist Taubenkot.
- 84Wie ist die Pathogenese?Cryptococcus neoformans besitzt eine Kapsel aus Polysacchariden, die den Pilz vor der Phagozytose durch Granulozyten und Makrophagen schützt. Das in der Pilzzellwand eingelagerte Melanin verhindert die Oxidation des Pilzes durch Produkte von Makrophagen.
- 85IIDie durch den Pilz hervorgerufene Meningoenzephalitis entsteht schleichend.
- 86Wie kann man den Pilz nachweisen?Der Nachweis kann mikroskopisch erfolgen. Dabei wird aus einem Liquorsediment ein Tuschepräparat hergestellt, wobei die Pilzzellen durch ihre Kapsel die Tusche verdrängen, so dass sich mikroskopisch ein heller Hof in der Umgebung des Erregers zeigt.
- 87Welche weitere Diagnostik ist noch möglich?Ein Antigen-Test für Liquor-, Urin- und Serumproben steht ebenfalls zur Verfügung. Kulturell: ca. 5 Tage Dauer und erfordert Spezialnährböden. Charakteristisch ist dabei die Ausbildung von dunkel pigmentieren Kolonien durch die Bildung von Melanin.
- 88Wie ist die Therapie?Dreifachkombination aus 5-Fluorocytosin, Amphotericin B und Fluconazol über vier bis acht Wochen, da die Medikamente liquorgängig sind und somit sehr gut zur Behandlung der Meningoenzephalitis eingesetzt werden können.
Information
- Description
- Modulprüfung C2 (Mikrobiologie & Virologie) Flashcards on Infektionen des ZNS , created by Mitra Shadloo on 28/06/2016.
- Created by
- Mitra Shadloo
- Views
- 7
- Rating