EVC isquémico

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Concepto

Déficit neurológico focal de inicio brusco causado por ischemia cerebral sostenida (trombosis, embolia, hipoperfusión), con daño tisular demostrado clínica/imagen. (AHA/ASA guidelines).

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Etiología / clasificación

Etiología: trombosis arteriosclerótica (terreno aterotrombótico), cardioembolia (FA, trombo mural), embolia arterial (endocarditis, vegetaciones), oclusión de pequeña arteria (lacunar), causas raras (dissección, hipercoagulabilidad).

Clasificación etiológica práctica: TOAST (terapia orientada a causa): aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, otras etiologías, indeterminado.

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Fisiopatología

Oclusión arterial → reducción flujo cerebral a < ischemic threshold → penumbra (tejido potencialmente viable) alrededor del core infartado; excitotoxicidad, inflamación y muerte celular. Perfusión colateral determina extensión.

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Factores de riesgo

HTA (principal), diabetes, tabaquismo, dislipidemia, fibrilación auricular, edad avanzada, sedentarismo, historia previa de AIT/ictus. (ver prevención AHA/ASA).

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Cuadro clínico

Déficit focal súbito: hemiparesia, afasia, hemianopsia, ataxia; según territorio vascular (ACM, ACP, ACI, cerebelo). Inicio y evolución variables (progresivo en trombosis in situ).

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Criterios diagnósticos / pruebas

Diagnóstico cerebrovascular agudo: clínica + neuroimagen.

TC sin contraste urgente para excluir hematoma (es el primer estudio). Si TC no muestra hemorragia y no hay contraindicación: considerar trombolisis IV (alteplasa) en ventana y/o trombectomía mecánica si oclusión proximal accesible (según criterios de AHA/ASA — ventana habitual IV tPA hasta 4.5 h; EVT hasta 6 h clásicamente y en extensión tardía hasta 24 h para selectos con mismatch).

Escalas útiles

NIH Stroke Scale (NIHSS) para cuantificar severidad.

Modified Rankin Scale (mRS) para funcionalidad/post-alta.

Laboratorio / imagen complementaria

TC sin contraste → si negativa y sospecha: angio-TC/TC-perfusión o RM-DWI/ANGIO para mencari oclusión y penumbra; ECG, glucemia, tiempos de coagulación, Hb, electrolitos. Evaluación etiológica posterior: ETT/ECG prolongado/monitoreo para FA, carotídeas (Doppler/angio), pruebas trombofílicas según contexto.

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Tratamiento agudo

Soporte ABC, control glucemia, temperatura, oxígeno si hipoxemia.

Alteplasa IV (tPA) en pacientes elegibles (ventana ≤4.5 h; criterios de exclusión).

Trombectomía mecánica para oclusiones grandes (ACM proximal) en candidatos (hasta 6 h y en selectos 6–24 h según perfusión).

Antitrombótico secundario (aspirina, doble terapia para corto periodo según guía) iniciada según escenario (si tPA, esperar 24 h o según protocolo).

Control precoz de HTA si indica (las metas dependen de tratamiento recibido).

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Pronóstico

Depende de severidad (NIHSS), edad, rapidez del tratamiento (door-to-needle), extensión del infarto y comorbilidades. Rehabilitación multidisciplinaria es clave.

Complicaciones

Edema cerebral y herniación en infartos grandes (hemisféricos), hemorragia de transformación post-trombolisis, infecciones, DVT.