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Karteikarten

SANGRE CLASE 1

Laurindo Jose Santori Junior FISIOPATOLOGIA Otro Spanisch 89 Karten

ESQUEMA DE LA HEPCIDINA:

Karten in diesem Stapel (89)

  1. 1Formula de Transporte de Oxigeno?DO2= GC x CaO2 x 10/ Peso en Kg
  2. 2Cuando cae el TRANSPORTE DE O2?CUANDO CAE el GASTO CARDIACO
    En INSUF CARDIACA
  3. 3Que es el GASTO CARDIACO?Es el VOLUMEN MINUTO CARDIACO
    - Volumen de sangre que es bombeado por el corazón en un minuto.
  4. 4Formula VOLUMEN MINUTO? Si cae el VM? VS? FC?VM: VS x FC
    - Cae el transporte de O2. = HIPOXIA
  5. 5HIPOXIA?- Falta de O2 en los TEJIDOS.
  6. 6PRE CARGA? POS CARGA?PRE CAGA: volumen teledistetolico del ventrículo.
    POST CARGA: tension que hace la sangre en la pared ventricular durante la SISTOLE.
  7. 7LEY DE FRANK STARLING?- CUANTO MAYOR VOLUMEN DE LLENADO
    MAYOR VOLUEMEN SISTOLICO (LA EYECCION).
  8. 8Si cae el GASTO CARDIACO, VOLUMEN SISTOLICO y en INS. CARDIACA:- Cae el transporte de O2
  9. 9Si CAE la PRECARGA Si AUMENTA la POST CARGA- CAE el V..S
    - SI cae el V.S cae el G.C
    - Si cae el G..c = Cae transporte de O2
  10. 10FORMULA CONTENIDO ARTERIAL DE 02?Ca02 = (HB x SaO2 x 1,39) / 100 + (PaO2 x 0,0031).
  11. 11Como entender se un PCT esta Hipovolêmico?- Por la Pression Venosa Central - MIDE LA VOLEMIA.
  12. 12QUE ES LA PRESSION VENOSA CENTRAL?- Es la pression en Cm de H20 medida en la VENA CAVA
  13. 13COMO MEDIR LA PRESION VENOSA CENTRAL?- 2 FORMAS:
    *NORMAL: PC en 45 grados y mirar la YUGULAR - debe estar 2/3 del cuello
    * Poner un catéter en la vena cava y medir para lograr una cifra objetiva de PVC de al menos 8cm de h2O de presión
  14. 14Como saber si el PC tiene défict en el Transporte de O2Transtorno de conciencia
    Palido
    No coagula bien
    No Urina
  15. 15Que es el Contenido de O2?- es el volumen de 02 en un decilitro de sangre.
    - 16/20 ml/dl en la sangre arterial.
    - determinado por la P.Parcial de O2 y por la cantidad de Hb en la sangre.
    - En condiciones normales la sangre lleva 900ml de O2 por min en los tejidos.
  16. 16Características de la Sangre:- ROJO
    - VIscosidad: 3,5 -5,5
    - Densidad: 1060 g/ml
    PH: 7.4
    T: 38 grados
    Hematocrito: 42-45%
  17. 17HEMATOCRITO- % de Gr en el Plasma
    - numero y cantidad de Hb de los eritocitos
    - Define: la cantidad de Hb, Contenido Art de O2 y el Transporte de O2
    - Se produce por dia 200.000
    Viven 120 dias
  18. 18Valores Normales Hematocrito:- MAS O MENOS 45%
    - Menos de 40% = ANEMIA
    Mais de 50% = POLICITEMIA
  19. 19INDICIES HEMATIMETRICOS:* VCM (volumen corpuscular medio): tamaño de los eritrocitos; 80-100 Fentolitros por hematíe.
    * HCM (hb corpuscular media): contenido de hb en cada eritrocito; 26-32 Picogramos
    *CHCM: {} de HB comparado con el Hematocrito; 32-36%
  20. 20Clasificación de Anemia según la OMS- LEVE: GRADO 1: 10-13gr/dl
    MODERADA: GRADO 2: 8-9,9gr/dl
    GRAVE: GRADO 3: 6-7 - 9gr/dl
    GRADO 4: -6gr/dl
  21. 21COMO RESUELVE? Anemia leve y moderada: Anemia con - 8gr/dl:- alimentacion, vitamina
    - Tranfusion
  22. 22TALASEMIA:- tipo de anemia hereditaria - existe una disminución en la síntesis de una o mas cadenas polipeptidicas de la HB.
    - Se diferencia de la ferropenica por la existencia de un estado de sobrecarga férrica por el aumento de la SIDERINA, FERRITNEMIA y EL HIERRO DE RESERVA.
  23. 23ANEMIA INTROGENICA:- Provocado o Generado por el proprio medico.
  24. 24ANEMIA SIDEROBLASTICA;- MICROCITICA Y HIPOCROMICA
    - acumulacion de hierro en la Medula Osea.
  25. 25Ferritinina? Tranferina?- Ferritina: acumula/deposito hierro
    - Tranferina: transporta el hierro. Saturación normal 30%
  26. 26HEPCIDINA:*Es un peptido responsable:
    - regulacion negativa de la absorción de hierro en el Int.Delgado
    - sintetiza por el hígado.
    - se produce en respuesta a la ingesta de hierro en la dieta.
  27. 27ESQUEMA DE LA HEPCIDINA:ESQUEMA DE LA HEPCIDINA:
  28. 28CUANDO NO HAY/O NO PRODUZCO HEPSIDINA- Tesaurimosis: acumulacion de hierro, plomo...
  29. 29HEMOCROMATOSIS (TIPO DE TESAURIMOSIS)- Es una enfermedad de origen genética que involucra transtornos en el CROMOSOMA 6.
    - Reduccion de la produccion de Hepsidina y consecuentemente el incremento en la absorción de hierro por el duodeno.
    - Pct tiene una ferritina superior, Hepatomegalia y elevacion de las TRANSAMINASAS.
  30. 30HEMOCROMATOSIS (TIPO DE TESAURIMOSIS)- La fisiologia de este transporte conlleva un incremento de los depósitos de hierro por encima de los valores normales.
    - Tratamiento: Dietetico y Farmacologico
  31. 31SATURACION DE O2- ES EL CONTENIDO DE O2 DE UNA MUESTRA DE SANGRE EXPRESADO COMO % DE SU CAPACIDAD.
    - PRESION PARCIAL DE O2 ALVEOLAR DE 80 - 90 MMHG LA SATURACION ARTERIAL DE O2 ES DE 94-97%
  32. 32CUANDO LA HB SE SATURA AL 100%?- SOLO POR ENCIMA DE 240MMHG
  33. 33EFECTO BOHR:- Desplaza a la derecha
    - Diminui la afinidad
    - Baja el pH
    - Aumenta la Temp, 2,3DPG, Protones, PCO2 y la P50
  34. 34EFECTO HALDANE:- Desplaza a la IZQUIERDA
    - AUMENTA la afinidad
    - AUMENTA el pH
    - BAJA la Temp, 2,3DPG, Protones, PCO2 y la P50
  35. 35MIOGLOBINA:- HEMOPROTEINA DEL MUSCULO.
    -ALMACENA Y TRANSPORTA HIERRO.
  36. 36VALORES NORMALES HEMOGLOBINAHombres: 13.5-17.5 gramos por decilitro (g/dL)
    Mujeres: 12.0-15.5 g/dL
  37. 37CUANDO HAY DESATURACION SIGNIFICATIVA?- SOLO CUANDO LA PRESION ARTERIAL DE O2 ESTA ABAJO DE 60 MMHG.
    - SU CONTENIDO ARTERIAL DE O2 BAJA.
    *INSUF RESP
  38. 38SOBRE EL 2,3DPG- ES UN FOSFATO ORGANICO QUE EL GLOBULO ROJO POSEE.
    - BAJA LA AFINIDAD POR EL O2.
    - SU [] ES REGULABLE:
    AUMENTA CON EJERCICIO INTENSO
    EN LA ALTURA Y
    EN ENFERMEDADES QUE DETERMINAN MENOS APORTE DE O2 EN LOS TEJIDOS
  39. 39QUE SIGNIFICA LA CONSTANTE 1,39?- refiere a la capacidad de transporte de oxígeno por gramo de hemoglobina..
    - cada mol de HB puede transportar 1,39 moles de O2
  40. 40CARBAMINOHEMOGLOBINA:Hemoglobina unida al dióxido de carbono después del intercambio
    gaseoso entre los glóbulos rojos y el tejido.
  41. 41CARBOXIHEMOGLOBINA:Hemoglobina unida con monóxido de carbono por tener 200 veces
    mayor afinidad que al oxigeno, en grandes concentraciones llega a ser
    letal por generar una hipoxia tisular.
  42. 42Morte por el MONOXIDO DE CARBONO CO2:- Tiene que ver con la reducción de 1,39.
    - Si pasa a 0:
    * Contenido arterial de O2: baja
    *Transporte de O2: baja
  43. 43Que es la METAHEMOGLOBINA:- es cuando el CO se transforma/conjuga con la HB, transformando en una molécula diferente de la HB, la MetaHB, que es incapaz de transportar O2.
  44. 44Enfermedad ARGIRIA:- Es cuando la HB por modificación genética no tiene 1,39, o sea, el PCT va por la vida desaturando. CIANOTICA (azul)
  45. 45QUE ES EL CONSUMO DE O2?- CAPACIDAD TISULAR PARA CONSUMIR O2.
    - LOS PROBLEMAS SURGEN CUANDO HAY UN DESEQUILIBRIO ENTRE EL CONSUMO Y LA OFERTA,.
  46. 46FORMULA CONSUMO DE O2V02: G.C x D(a-v) x 10
    D(a-v): diferencia arteriovenosa del contenido arterial de 02 contra el contenido venoso del 02.
  47. 47SI EL CONSUMO TISULAR CAE:- INTOXICACION TISUAL GRAVE: SEPSIS, INTOX. POR MONOXIDO Y PLOMO
  48. 48QUE ES SHOCK?- SINDROME DESENCADENADO POR UNA INADECUADA PERFUSION SISTEMICA Y POR EL DESIQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA Y OFERTA DE 02 A LOS TEJIDOS.
  49. 49CUALES SON LOS TIPOS DE SHOCK?- HIPOVOLEMICO
    - CARDIOGENICO
    - DISTRIBUTIVO (SEPTICO, ANAFILACTICO, NEUROGENICO).
    - OBSTRUTIVO
    - ENDOCRINO
  50. 50HIPOVOLEMICO:- Puede tener un SHOCK por: vomitar, diarrea, deshidratación hemorragia.
    - Con eso, cae el GASTO CARDIACO.
    - Hipovolemia causa disminucion del retorno venoso.
    - Se reduce la pre carga, el G.C: DISMINUYE la PERFUSION TISULAR
  51. 51CARDIOGENICO:- Estado de Hipoperfusion Tisular Severo.
    - Corazon no tiene capacidad de mantener el G.C adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares.
    - Disminucion del flujo sanguíneo en el cerebro, riñones y piel.
  52. 52DISTRIBUTIVO:- La circulación siempre se produce por diferencia de presiones: fluido va de una zona de alta presión para una baja.
    - Si bajo extremamente la presión en los capilares, no voy a tener nadie que empuje la sangre para los tejidos.
    - si el sistema circulatorio periferico se dilata -> disminuye la presión de los capilares = SHOCK DISTRIBUTIVO (problema de la inflamación de lar arterias).
  53. 53ANAFILATICO:- Reaccion sistémica aguda que resulta en la liberación de mediadores de los mastocitos (histamina) y los basofilos, mediados o no por IgE.
    - reaccion de Hipersensibilidad tipo 1.
    - puede ser cuusada por alimentación, por fármacos...
  54. 54SEPTICO:- Estado de Hipoperfusion Tisular grave desencadenado por la respuesta inflamatoria sistémica de origen infecciosa.
    - Estado de hipotensión inducido por la sepsis.
  55. 55OBSTRUTIVO:- Factores que influyen en el Llenado o Vaciado cardiaco o de los grandes vasos.
    - ej: taponamiento cardiaco -> acumulación de liquido en el pericardio que impide la entrada de sangre a los ventrículos.
    - No puede dilatarse = baja GC -> hipotensión y Hipoperfusion.
  56. 56HEMOPOYESIS?- La hemopoyesis es el proceso de formación y desarrollo de células sanguíneas en la médula ósea. Es un proceso continuo que involucra la producción de eritrocitos, leucocitos y plaquetas a partir de células madre hematopoyéticas.
  57. 57Que es POLICITEMIA?- aumento del recuento de glóbulos rojos por encima de los 6 millones por milímetro cúbico de sangre, hematocrito por encima del 54% y hemoglobina por encima de los 18 g por decilitro.
  58. 58Que es un LINFOMA?- Es un transtorno oncologico.
    - La mayoría de los linfomas son generados por transtornos de las c tipo T.
    - Se multiplican desordenadamente prolongando el tiempo de vida c el tumor puede presentar manifestación múltiple o afectar solamente ganglios linfáticos.
  59. 59Linfoma de No Hopkins:- solo 50% son curables.
    - presencia de tumor en el cuello.
    - fiebre, sudorizacion nocturna.
  60. 60Linfoma de Hopkins:- neoplasia caracterizada por la proliferación de células denominadas Reed Sternberg.
    - El 85% de los casos se dan a varones con una curva de incidencia bimodal: 15 a 34 años y después de los 50 años.
  61. 61LEUCEMIA:- proceso de maduración de las células madre a glóbulos rojos se distorsiona a través de trastornos oncogénicos.
    - debido a múltiples cambios de adn se perturba el control normal de la división c.
    - las celulas afectadas multiplican descontroladamente volviendose cancerosas.
  62. 62TIPOS DE LEUCEMIA:- leucemia linfocítica/mieloide aguda de rápida evolución caracterizada por linfocitos/mielocitos.
    - leucemia linfocítica/mieloide crónica de lenta evolución caracterizada por linfocitos/mielocitos
  63. 63Como se regula la producción de los elementos formes de la sangre?- se regula através de la eritropoyetina, que es producida 10% por el higado y 90% rinones.
    - En hipoxia o baja cantidad de las celulas en la sangre la eritropoyetina es accionada y este estimula la medula ósea a producir los elementos formes de la sangre.
  64. 64Como se transporta el CO2?- Disuelto en solución
    - Como HCO3
    -Como carboaminohemoglobina
  65. 65CLASE 2HEMOSTASIA
  66. 66Cuál es la fisiopatología de este accidente cerebrovascular?- 1) Factores no modificables edad, sexo.
    2) Modificacbles-> HTA, DB, obesidad, tabaco, sedentarismo, alimentación.
    3) Nuevos: infecciones, marcadores inflamatorios.
  67. 67Coagulación y hemostasia es lo mismo?- la coagulación es un proceso dentro de la hemostasia, que también incluye otros procesos como al vasoconstricción y adhesión/agregación plaquetaria.
  68. 68COAGULACION?- proceso en el que los componentes sanguíneos se combinan para formar un coágulo que detiene la perdida de sangre.
    - Involucra una serie de reacciones químicas en cascada que resultan la formación de la fibrina.
  69. 69HEMOSTASIA?- Proceso natura del cuerpo para detener la perdida de sangre en caso de una lesión.
  70. 70TROMBOSIS?- formación de coagulo sin traumatismo. Es patológico.
  71. 71EMBOLIA?- coagulo o tombo que se despega y va para un lugar mas lejos.
  72. 72PROPRIEDADES DEL EPITELIO:- 1) propiedades activadoras de plaquetas
    2) propiedades procoagulantes
    3) inhibición de la fibrinolisis
    4) vasoconstricción mediada por endotelina
    5) función de barrera endotelial
  73. 73HEMOSTASIA PRIMERIA:VASOCONSTRICCION
    ADHESION Y AGREGACION
  74. 74HEMOSTASIA SECUNDARIACOAGULACION
    FIBRINOLISIS
  75. 75FACTORES QUE GENERAN EL VASOESPASMO?*FACTORES PLAQUETARIOS: tromboxano A2, Serotonina y ADP
    *FACTORES ENDOTELIALES – Endotelina
    *FACTORES MIONEROGENICOS: Catecolaminas
    Reflejo miogénico
  76. 76ENDOTELINALa endotelina es un péptido vasoconstrictor producido por las células endoteliales, que son las células que recubren el interior de los vasos sanguíneos.
  77. 77FX ENDOTELINA- moduladores del tono vasomotor, proliferación celular, producción hormonal, balance del sodio, neurotransmisión y desarrollo de la cresta neural.
  78. 78PLAQUETASCuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, las plaquetas se adhieren al sitio dañado y forman un tapón plaquetario.
    - liberan sustancias químicas llamadas factores de crecimiento y coagulación que estimulan la formación de un coágulo de fibrina, una red de proteínas que refuerza el tapón plaquetario y detiene el sangrado.
    - VIDA MEDIA DE 7 DIAS
    - 150,000 a 400,000 VN
  79. 79PARA QUE SIRVE LA ASPIRINA EN CARDIOLOGIA?- Infarto Agudo del Miocardio.
    - Prevención primaria cardioneurovascular
    • Prevención secundaria cardioneurovascular
    • Angina inestable
    • Post angioplastia
    • Foramen oval permeable
    • Prótesis aorticas
    • Fibrilación auricular
  80. 80Por qué anticoagular?- en fibrilación auricular, se producen coagulos dentro de las cavidades cardiacas y esos coágulos generan émbolos, que pueden generar ACV
  81. 81AGONISTAS PLAQUETARIAS- ADP
    - TROMBOXANO A2
    SEROTONICA
    -TROMBINA
  82. 82ANTAGONISTASBLOQUEANTES DE:
    - ADP
    CICLOXIGENASA
    GLUCOPROTEINA 2B 3A
  83. 83QUE ES HEMOFILIA?La hemofilia es un trastorno hereditario de la coagulación sanguínea, caracterizado por una deficiencia de los factores de coagulación específicos, principalmente el factor VIII (hemofilia A) o el factor IX (hemofilia B).
  84. 84TIPOS DE HEMOFILIA:HEMOFILIA A: deficiencia de factores VIII
    HEMOFILIA B: deficiencia de factor IX
    HEMOFILIA C: deficencia de factor XI
  85. 85ANTICOAGULANTESApixaban bloquea factor X
    Dabigatran bloquea factor II
  86. 86SEPSIS- : INFECCION GENERALIZADA MANIFESTADA POR UNA INFLAMACION GENERALIZADA. EL PCT SE MUERE POR EL DESIQUILIBRIO ENTRE TRANSPORTE DE O2, CONSUMO DE 02 Y ENTRA EN SHOCK SEPTICO.
  87. 87Que es anticoagular?- acenocumarol y Warfarina, son la forma mas común de anticoagular a los pacientes, ya que tienen el control de los tiempos de coagulación al estabilizar la dosis evitando la trombosis
  88. 88Vitamina K:- esencial para la síntesis de los factores VII, X, IX, II, entonces si no permite que sintisen los factores, bloqueo las 3 vias de la coagulación.
  89. 89FACTOR K DEPENDENTES- 2, 7, 9 Y 10

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Otro FISIOPATOLOGIA (SANGRE) Karteikarten am SANGRE CLASE 1, erstellt von Laurindo Jose Santori Junior am 15/05/2023.
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