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Karteikarten

MARC CL II

Luiz Eduardo Medicina Portugiesisch 126 Karten

MARC CL II

Karten in diesem Stapel (126)

  1. 1O QUE É A ANEMIA ?REDUÇÃO DA CAPACIDADE DE OXIGENAÇÃO DOS TECIDOS PELA REDUÇÃO DA MASSA DE GLÓBULOS VERMELHOS
  2. 2COMO É A CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DAS ANEMIAS ?-RETICULOCITOPENIA: FALTA DE PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS
    -RETICULOCITOSE: EXCESSO DE DESTRUIÇÃO DE HEMÁCIAS
  3. 3QUAIS AS PRINCIPAIS ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS (RETICULOCITOPENIA) ?FERROPRIVA; A. DE DOENÇA CRÔNICA; DEFI. B12 E/OU FOLATO; A. DE DOENÇA RENAL; A. SIDEROBLÁSTICA; INSUFICIÊNCIA MEDULAR
  4. 4QUAIS AS PRINCIPAIS ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS (RETICULOCITOSE) ?DOENÇA FALCIFORME; TALASSEMIAS; A. HEMOLÍTICA AUTOIMUNE; HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA; HEMÓLISE POR DROGAS OU INFECÇÕES
  5. 5QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS ANEMIAS MACROCÍTICAS (VCM >100) ?MEGALOBLÁSTICAS (B12 E/OU ÁC FÓLICO); NÃO MEGALOBÁSTICAS (HEMOLÍTICAS)
  6. 6QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS ANEMAIS MICROCÍTICAS (VCM <80) ?FERROPRIVA; TALASSEMIAS
  7. 7QUAIS AS PRINCIPAIS ANEMAIS NORMOCÍTICAS (VCM 80-100) ?NÃO HÁ LINHA ETIOLÓGICA ÚNICA, DEVE-SE AVALIAR RETICULÓCITOS
  8. 8COMO É A INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA GERAL DAS ANEMIAS ?COMO É A INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA GERAL DAS ANEMIAS ?
  9. 9QUAIS SÃO OS NÍVEIS DE HB QUE DEFINEM ANEMIA ?- HOMENS (HB<13);
    - MULHERES (HB <12);
    - 6-14 ANOS (HB <12);
  10. 10QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA ANEMIA FERROPRIVA ?- GESTAÇÃO;
    - LACTAÇÃO;
    - HEMORRAGIA (GASTROINTESTINAL, GENITURINÁRIO, RESPIRATÓRIO);
    - DÉFICIT DE DIETA;
    - MÁ ABSORÇÃO;
    - DOENÇA CELÍACA;
  11. 11QUAIS SÃO AS MANIFETAÇÕES CLÍNICAS DA ANEMIA FERROPRIVA ?FADIGA, PALPITAÇÕES, CEFALEIA, DISPNEIA, TONTURA, PICA, PAPILA FILIFORMES, QUEILITE ANGULAR, ALTERAÇÕES UNGUEAIS (ESTRIAS, UNHA EM COLHER)
  12. 12O QUE SUGERE A ANEMIA FERROPRIVA ?ANEMIA MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA COM RETICULOCITOPENIA
    (SOLICITAR NÍVEIS SÉRICOS DE FERRO (D), FERRITINA (D), TRANSFERRINA (A), SAT. DE TRANSFERRINA (D) E CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO AO FERRO (A) )
  13. 13COMO É O TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA ?- 120-180MG DE FERRO ELEMENTAR/DIA (COMPRIMIDO DE SULFATO FERROSO-INGESTÃO C/ SUCO DE LARANJA)
    - REVERSÃO DA CAUSA BASE
    - EV OU IM USADOS EM INTOLERÂNCIA À VO OU NECESSIDADE DE REPOSIÇÃO RÁPIDA (SACARATO DE HIDRÓXIDO FÉRRICO)
  14. 14QUAIS OS PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS DO TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA ?CONSTIPAÇÃO, FEZES ESCURECIDAS, DIARREIA, PIROSE, DOR EPIGÁSTRICA
  15. 15QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE B12 ?- DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL;
    - DIMINUIÇÃO DE SECREÇÃO GÁSTRICA;
    - DEFICIÊNCIA DE FATOR INTRÍNSECO;
    - MEDICAÇÕES (METFORMINA);
    - SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON;
  16. 16QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA DEFICIÊNCIA DE ÁC. FÓLICO ?- DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL;
    - DEMANDA FISIOLÓGICA (GESTAÇÃO);
    - MENOR ABSORÇÃO (D. CELÍACA);
    - ÁLCOOL;
    - CONTRACEPTIVOS ORAIS, ANTICONVULSIVANTES;
  17. 17QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS ?PALIDEZ, PERDA DE PESO, ATROFIA DE PAPILAS LINGUAIS, SINTOMAS NEUROLÓGICOS, DISTÚRBIOS IMUNES (SUGEREM ANEMIA PERNICIOSA)
  18. 18COMO SE DA A SUSPEITA E CONFIRMAÇÃO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ?- ANEMIA MACROCÍTICA COM RETICULOCITOPENIA; - AVALIAÇÃO DO SG PERIFÉRICO IDENTIFICA HIPERPIGMENTAÇÃO DE NEUTRÓFILOS E MACROOVALÓCITOS
    - DOSAGEM SÉRICA DE B12 E B9 CONFIRMAM
  19. 19COMO DIFERENCIAR DEFICIÊNCIA DE B12 DE B9 ?DOSAGEM DE HOMOCISTEÍNA E ÁCIDO METILMALÔNICO (MMA É ESPECÍFICO DE B9)
  20. 20COMO É O DIAGNÓSTICO DA ANEMIA PERNICIOSA ?EDA COM BIÓPSIA DA MUCOSA GÁSTRICA (GASTRITE ATRÓFICA)
  21. 21COMO É O TRATAMENTO DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ?- REPOSIÇÃO B12 IM 1000MCG/SEMANA POR 4S, SEGUIDA DE 1X/MÊS OU VO 500-2000 MCG/DIA (EXCESSÃO)
    - B9 É VO 1MG/DIA
  22. 22O QUE CARACTERIZA A ANEMIA HEMOLÍTICA ?DESTRUIÇÃO PERIFÉRICA DE ERITRÓCITOS ACOMPANHADAS DE COMPENSAÇÃO MEDULAR (RETICULOCITOSE)
  23. 23QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS ACHADOS LABORATORIAIS DAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS ?- MACROCÍTICA E RETICULOCITOSE
    - AUMENTO DA BILIRRUBINA INDIRETA
    - AUMENTO DO DHL (ENZIMA LIBERADA PELO ERITRÓCITO)
    - REDUÇÃO DA HAPTOGLOBINA (PROTEÍNA QUE SE LIGA À HB LIVRE NO PLASMA)
  24. 24QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA ANEMIA HEMOLÍTICA HEREDITÁRIA ?- DOENÇAS DA HB (D. FALCIFORME E TALASSEMIAS);
    - DEFEITO DA MEMBRANA ERITROCITÁRIA;
    - ERITROENZIMOPATIAS;
  25. 25O QUE É A DOENÇA FALCIFORME ?GRUPO DE DOENÇAS CARACTERIZADOS POR A. HEMOLÍTICA CRÔNICA (HBS EM HOMOZIGOSE OU DUPLA HETEROZIGOSE)
  26. 26COMO É FORMADO A HEMOGLOBINA S ?SUBSTITUIÇÃO DE ÁC. GLUTÂMICO POR VALINA (HBS LEVA A POLIMERIZAÇÃO)
  27. 27COMO É DEFINIDA A ANEMIA FALCIFORME ?HBS EM HOMOZIGOSE (TRAÇO S NÃO É DOENÇA FALCIFORME)
  28. 28QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA A. FALCIFORME ?CRISES DOLOROSAS, SÍNDROME TORÁCICA AGUDA, SEQUESTRO ESPLÊNICO, AVC, PRIAPRISMO, ÚLCERAS DE PERNA, DRC, ICC, NECROSE ÓSSEAS, SOBRECARGA DE FERRO
  29. 29COMO É O DIAGNÓSTICO DA DOENÇA FALCIFORME ?ELETROFORESE DE HB
  30. 30COMO É O TRATAMENTO DA DOENÇA FALCIFORME ?- ANALGÉSICOS PARA DOR
    - HIDRATAÇÃO PARENTERAL
    - SUPORTE TRANSFUSIONAL (EVITAR HB >11)
    - TRANSPLANTE DE MEDULA É ÚNICA CURA
  31. 31O QUE SÃO AS TALASSEMIAS ?DIMINUIÇÃO OU AUSÊNCIA DA SÍNTESE DE >/1 CADEIA GLOBÍNICA DA HB
  32. 32QUAL TESTE CONFIRMA A ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE ?COOMBS DIRETO POSITIVO
  33. 33QUAIS AS CLASSIFICAÇÕES DA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMIUNE ?- A. H. A QUENTE;
    - A. H. A FRIO;
    - A. H. MISTAS;
  34. 34QUAL O PRINCIPAL MECANISMO DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA (INFLAMAÇÃO) ?BLOQUEIO DO USO DO FERRO, INIBIÇÃO MEDULAR, MENOR PRODUÇÃO DE ERITROPOEITINA
  35. 35QUAIS OS ACHADOS LABORATORIAIS DA ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA ?A. NORMOCÍTICA, NORMOCRÔMICA, FERRO SÉRIO E TRANSFERRINA BAIXOS, FERRITINA AUMENTADA
  36. 36COMO É O TRATAMENTO DA ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA ?- TRATAR CAUSA BASE;
    - REPOSIÇÃO DE FERRO E ERITROPOETINA SE NECESSÁRIO
  37. 37O QUE CARACTERIZA A ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ?DEPÓSITO DE FERRO NAS MITOCÔNDRIAS DOS ERITROBLASTOS
  38. 38QUAL ACHADO ESPECÍFICO NO SG PERIFÉRICO DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ?CORPÚSCULOS DE PAPPENHEIMER (GRÂNULOS SIDERÓTICOS NO INTERIOR DAS HEMÁCIAS)
  39. 39QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS REVERSÍVEIS DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ?ALCOOLISMO, DEFICIÊNCIA DE COBRE, ISONIAZIDA E HIPOTERMIA
  40. 40O QUE É A SEPSE ?QUANDO LIBERAÇÃO DE MEDIADORES PRÓ-INFLAMATÓRIOS EM RESPOSTA À INFECÇÃO EXCEDE LIMITES DO AMBIENTE LOCAL (RESPOSTA INFLAMATÓRIA GENERALIZADA LEVANDO A DISFUNÇÃO ORGÂNICA)
  41. 41QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA A SEPSE ?ADMISSÃO EM UTI; >\65 ANOS; IMUNOSSUPRESSÃO; DOENÇA RENAL E HEPÁTICA CRÔNICAS; DM; OBESIDADE; HISTÓRICO DE INTERNAÇÃO
  42. 42QUAIS OS CRITÉRIOS PARA SE DEFINIR UM CHOQUE SÉPTICO ?CRITÉRIOS DE SEPSE + HIPOTENSÃO REFRATÁRIA A REPOSIÇÃO VOLÊMICA, COM NECESSIDADE DE VASOPRESSOR PARA MANTER PA >\65MMHG + LACTATO >2MMOL OU 18 MG\DL
  43. 43QUAL O TIPO DO CHOQUE SÉPTICO ?CHOQUE DISTRIBUTIVO (REDUÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA)
  44. 44O QUE INDICA O AUMENTO DE LACTATO NA SEPSE ?HIPOPERFUSÃO TECIDUAL (RESULTADO DA GLICÓLISE ANAERÓBICA), USADO PARA AVALIAR GRAVIDADE E RESPOSTA AO TRATAMENTO
  45. 45QUAIS OS PRINCIPAIS MICRORGANISMOS CAUSADORES DA SEPSE ?S. AUREUS, PSEUDOMONAS E E. COLI;
    FUNGOS E VÍRUS SÃO INCOMUNS
  46. 46QUAL A ETIOLOGIA MAIS COMUM DA SEPSE ?PNEUMONIA; SEGUIDA DE INFECÇÕES NO TRATO ABDOMINAL, URINÁRIO, PELE, CATÉTER E SNC;
    (80% ORIGEM COMUNITÁRIA E 20% HOSPITALAR)
  47. 47QUAL A FISIOPATOLOGIA DA SEPSE ?QUAL A FISIOPATOLOGIA DA SEPSE ?
  48. 48QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SEPSE ?SINTOMAS DA INFECÇÃO + FEBRE, TAQUICARDIA, TAQUIPNEIA, DELIRIUM, ÍLEO PARALÍTICO
  49. 49QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICA DA SESPSE DE ACORDO COM AS ETIOLOGIAS ?QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICA DA SESPSE DE ACORDO COM AS ETIOLOGIAS ?
  50. 50COMO FUNCIONA A COLETA DE HEMOCULTURAS PARA ELUCIDAR O FOCO INFECCIOSO NA SEPSE ?COMO FUNCIONA A COLETA DE HEMOCULTURAS PARA ELUCIDAR O FOCO INFECCIOSO NA SEPSE ?
  51. 51COMO É O DIAGNÓSTICO DA SEPSE ?NA PRESENÇA DE INFECÇÃO SUSPEITA OU CONFIRMADA, HÁ ELEVAÇÃO AGUDA DE 2 OU + PONTOS NO SOFA
  52. 52COMO É O SCORE SOFA ?COMO É O SCORE SOFA ?
  53. 53QUAIS AS FERRAMENTAS PARA TRIAGEM DA SEPSE ?- qSOFA (>\2, NÃO DEVE SER UTILIZADA SOZINHA P\ DIAGNÓSTICO);
    - NEWS (>\4, MELHOR ACURÁCIA);
    - SIRS (>\3);
  54. 54QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS DO qSOFA, SIRS e NEWS ?QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS DO qSOFA, SIRS e NEWS ?
  55. 55COMO É O USO DE ATB NO TRATAMENTO DA SEPSE ?DEVE SER FEITO EM ATÉ 1H (REDUZ MORTALIDADE, INICIALMENTE COM AMPLO ESPECTRO [CEFTRIAXONA] E POSTERIORMENTE ADEQUAR DE ACORDO COM SUSPEITA)
  56. 56COMO É A REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO TRATAMENTO DA SEPSE ?SE HIPOPERFUSÃO OU LACTATO >2MMOL\L (30ML\KG EM BOLUS, DEVE SER INICIADA EM ATÉ 1H E FINALIZADA EM ATÉ 3H)
  57. 57COMO É O USO DE DROGAS VASOATIVAS NO TRATAMENTO DA SEPSE ?SE PAM <65MMHG APÓS REPOSIÇÃO VOLÊMICA
  58. 58QUAL O PACOTE DA PRIMEIRA HORA NO TRATAMENTO DA SEPSE ?QUAL O PACOTE DA PRIMEIRA HORA NO TRATAMENTO DA SEPSE ?
  59. 59QUAL O PASSO A PASSO DO PACOTE DA PRIMERIA HORA DA SEPSE ?QUAL O PASSO A PASSO DO PACOTE DA PRIMERIA HORA DA SEPSE ?
  60. 60COMO É A REAVALIAÇÃO NO TRATAMENTO DA SEPSE ? (PACOTE DA SEXTA HORA)COMO É A REAVALIAÇÃO NO TRATAMENTO DA SEPSE ? (PACOTE DA SEXTA HORA)
  61. 61QUAIS OS SUPORTES ADICIONAIS NO TRATAMENTO DA SEPSE ?- MANTER GLICEMIA ENTRE 140-180
    - TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS SE HB <7
    - CORTICOESTEROIDES PODEM SER CONSIDERADOS EM CHOQUE SÉPTICO REFRATÁRIO A FLUIDOS E VASOPRESSORES (HIDROCORTISONA 200MG\DIA)
  62. 62QUAL O PROTOCOLO PARA SE COMUNICAR MÁS NOTÍCIAS ?QUAL O PROTOCOLO PARA SE COMUNICAR MÁS NOTÍCIAS ?
  63. 63COMO SE DÁ A TRANSMISSÃO DE HIV ?COMO SE DÁ A TRANSMISSÃO DE HIV ?
  64. 64QUAIS OS FATORES DE RISCO PARA A INFECÇÃO PELO HIV ?CARGA VIRAL ELEVADA, COMPORTAMENTO SEXUAL DE RISCO, PRESENÇA DE OUTRAS ISTS
  65. 65COMO É A HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA DO HIV ?COMO É A HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA DO HIV ?
  66. 66QUANDO A AIDS É DEFINIDA NA INFECÇÃO PELO HIV ?- LTCD4 <200 CÉL
    OU
    - DOENÇA DEFINIDORA DE AIDS
  67. 67COMO É O DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO PELO HIV ?COMO É O DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO PELO HIV ?
  68. 68COMO É O TRATAMENTO NA INFECÇÃO PELO HIV ?COMO É O TRATAMENTO NA INFECÇÃO PELO HIV ?
  69. 69QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS DOENÇAS DEFINIDORAS DE AIDS ?- TUBERCULOSE
    - PNEUMOCISTOSE
    - NEUROTOXOPLASMOSE
    - NEUROCRIPTOCOCOSE
    - CANDIDÍASE (ORAL OU ESOFÁGICA)
  70. 70COMO FUNCIONA A PrEP NO HIV ?- INDICADA PARA >15 ANOS E >35KG + RISCO DE INFECÇÃO POR HIV (1CP TENOFOVIR + ENTRICITABINA, POR ALGUNS DIAS)
    - DEVE GARANTIR QUE PACIENTE NÃO TENHA HIV, TESTAR E TRATAR OUTRAS ISTS E MANTER USO DE PRESERVATIVO
  71. 71COMO FUNCIONA A PEP NO HIV ?COMO FUNCIONA A PEP NO HIV ?
  72. 72QUAIS OS PARÊMETROS ESSENCIAIS PARA A CARACTERIZAÇÃO DO ESTADO ÁCIDO-BÁSICO ?pH, pCO2, HCO3- (BICARBONATO)
  73. 73QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS SISTEMAS DE COMPENSAÇÃO DO CORPO AOS DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS ?- PULMÕES SÃO RÁPIODOS EM COMPENSAR DIST. METABÓLICOS (MINUTOS A HORAS)
    - RINS SÃO LENTOS PARA COMPENSAR DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS (DIAS)
  74. 74AS COMPENSAÇÕES DOS DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS SÃO TOTAIS OU PARCIAIS ?PARCIAIS (pH vai acompanhar distúrbio primário)
    ex: acidose metabólica ocasiona hiperventilação como compensação, assim o pH não será tão diminuído, mas ainda estará reduzido (acidemia)
  75. 75QUAIS OS VALORES DE REFERÊNCIA PARA A GASOMETRIA ARTERIAL, BICARBONATO E pCO2 ?- GASOMETRIA: pH 7,35-7,45
    - BICARBONATO: 22-26 mEqL
    - pCO2: 35-45mmHg
  76. 76QUAL O EVENTO PRIMÁRIO DA ACIDOSE METABÓLICA ?REDUÇÃO DO BICARBONATO
  77. 77QUAL A COMPENSAÇÃO PARA A ACIDOSE METABÓLICA ?HIPERVENTILAÇÃO (pCO2 diminído - alcalose respiratória)
    obs: se pCO2 estiver muito baixo, suspeita-se de distúrbio misto (acidose metabólica + alcalose respiratória independente)
  78. 78O QUE É E PARA QUE SERVE O ÂNION GAP ?- REPRESENTA A DIFERENÇA ENTRE ÍONS POSITIVOS (CÁTIONS) E NEGATIVOS (ÂNIONS); AG= SÓDIO - (CLORETO + BICARBONATO)
    - AJUDA A IDENTIFICAR CAUSA DA ACIDOSE METABÓLICA
  79. 79QUAIS AS INDICAÇÕES DO ÂNION GAP AUMENTADO ?INDICA QUE A. METABÓLICA É POR ÁCIDOS EXTRAS NO SG, QUE NÃO SÃO MEDIDOS DIRETAMENTE (CETOACIDOSE DIABÉTICA, INTOXICAÇÕES E INSUFICIÊNCIA RENAL)
  80. 80QUAIS AS INDICAÇÕES DO ÂNION GAP NORMAL ?INDICA QUE A. METABÓLICA É POR PERDA DE BICARBONATO OU RETENÇÃO DE CLORO, SEM PRODUÇÃO DE ÁCIDOS EXTRAS (DIARREIA, ACIDOSE TUBULAR RENAL)
  81. 81QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA ACIDOSE METABÓLICA ?QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA ACIDOSE METABÓLICA ?
  82. 82COMO DIFERENCIAR AS CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA DE ÂNION GAP NORMAL ?PELO AG URINÁRIO (ESTIMA PRODUÇÃO RENAL DE NH4+ (ÍON AMÔNIO QUE NEUTRALIZA EXCESSO DE H+):
    - AG URINÁRIO NEGATIVO (-20 A -50mEqL) INDICA CAUSA EXTRARRENAL (DIARREIA)
    - AG URINÁRIO POSITIVO INDICA CAUSA RENAL (ACIDOSES TUBULARES RENAIS 1, 2 OU 4 - RINS FALHAM NA EXCREÇÃO DE ÁCIDOS)
  83. 83QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ACIDOSE METABÓLICA ?- HIPERVENTILAÇÃO (KUSSMAL), NÁUSEA E VÔMITO;
    - HIPOTENSÃO, ARRITMIA (SE GRAVE)
    - CETOACIDOSE DIABÉTICA (POLIDIPSIA POLIÚRIA)
    - ACIDOSE LÁTICA (FEBRE, HIPOXEMIA, HIPOTENSÃO)
  84. 84COMO É O TRATAMENTO DA ACIDOSE METABÓLICA ?- CORRIGIR DISTÚRBIO BASE (INSULINA NA CETOACIDOSE DIABÉTIA, ETANOL NA INTOXICAÇÃO POR METANOL, ATB + OXIGÊNIO + VASOPRESSORES NA ÁC LÁTICA)
    - REPOSIÇÃO DE BICARBONATO (1-2mEq!kg) SE pH <7,1
  85. 85QUAL O EVENTO PRIMÁRIO DA ALCALOSE METABÓLICA ?ELEVAÇÃO DO BICARBONATO
  86. 86QUAL A COMPENSAÇÃO DA ALCALOSE METABÓLICA ?- ELEVAÇÃO DO pCO2 (HIPOVENTILAÇÃO)
    obs: pH ACOMPANHA EVENTO PRIMÁRIO (ALCALEMIA); SE pCO2 >55mmHg sugere distúrbio misto
  87. 87QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DA ALCALOSE METABÓLICA ?- VÔMITOS (OU SONDA NASOGÁSTRICA ABERTA)
    - DIU (DE ALÇA-FUROSEMIDA OU TIAZÍDICOS (HIDROCLOROTIAZIDA)
  88. 88COMO DIFERENCIAR PERDAS RENAIS DAS EXTRARRENAIS DE ÁCIDO NA ALCALOSE METABÓLICA ?- DOSAGEM DO CLORO URINÁRIO:
    <10 É PERDA EXTRARRENAL
    >10 É PERDA RENAL
  89. 89QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ALCALOSE METABÓLICA ?- HIPOTENSÃO POSTURAL, DESIDRATAÇÃO
    - HIPOCALEMIA (FRAQUEZA, POLIÚRIA, ONDA U NO ECG, ÍLEO PARALÍTICO, RABDOMIÓLISE, MIOGLOBINÚRIA)
    - HIPOCALCEMIA (PARESTESIAS, TETANIA, SINAIS DE CHVOSTEK E TROUSSEAU, CONVULSÕES)
  90. 90COMO É O TRATAMENTO DA ALCALOSE METABÓLICA ?- ADMNISTAÇÃO DE CLORETO DE SÓDIO 0,9%
    - REPOR POTÁSSIO E CÁLCIO
    - SUSPENÇÃO DE DIURÉTICOS E ANTIMÉTICOS
  91. 91QUAL O EVENTO PRIMÁRIO DA ALCALOSE RESIRATÓRIA ?- DIMINUIÇÃO DE pCO2 (HIPERVENTILAÇÃO)
  92. 92COMO É A COMPENSAÇÃO DA ALCALOSE RESPIRATÓRIA ?- DIMINUIÇÃO DO BICARBONATO (pH ACOMPANHA EVENTO PRIMÁRIO - ALCALEMIA)
  93. 93QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DA ALCALOSE RESPIRATÓRIA ?HIPERVENTILAÇÃO PODE TER MECANISMO:
    - RESPIRATÓRIO (HIPOXEMIA): PNEUMONIA, ASMA, TEP, ICC
    - CENTRAL: ANSIEDADE, GRAVIDEZ, HIPERTIREOIDISMO
  94. 94QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ALCALOSE RESPIRATÓRIA ?- HIPOCAPNIA CAUSA VASCONSTRIÇÃO CEREBRAL (PARESTESIA, CEFALEIA, TONTURA)
    - HIPOCALCEMIA (TETANIA, ESPASMO, SINAIS DE CHVOSTEK E TROUSSEAU)
    - HIPOXEMIA (DISPNEIA, DOR TORÁCICA, TAQUICARDIA)
  95. 95QUAL O TRATAMENTO DA ALCALOSE RESPIRATÓRIA ?- SE MECANISMO RESPIRATÓRIO: OXIGÊNIO + TRATAMENTO ESPECÍFICO (ATB, BRONCODILATADOR, DIU)
    - SE ANSIEDADE: BENZODIAZEPÍNICOS
  96. 96QUAL O EVENTRO PRIMÁRIO DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA ?pCO2 elevado (hipoventilação)
  97. 97QUAL O MECANISMO DE COMPENSAÇÃO DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA ?AUMENTO DO BICARBONATO (pH acompanha evento primário - acidemia)
  98. 98QUAIS AS CAUSAS DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA ?- ALTERAÇÕES NA VIA DA RESPIRAÇÃO (AVC, OBESIDADE, FRATURA DE ARCOS COSTAIS, SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, DPOC, DERRAME PLEURAL)
  99. 99QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA ?- HIPERCAPNIA CAUSA VASODILATAÇÃO (EDEMA CEREBRAL, CONFUSÃO MENTAL, APNEIA, ÓBITO)
  100. 100COMO É O TRATAMENTO DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA ?- SE AGUDO: CUIDADOS VENTILATÓRIOS (PODENDO CHEGAR ATÉ INTUBAÇÃO)
    - SE CRÔNICO: CATETER O2 DE BAIXO FLUXO, CPAP, MÁSCARA DE ALTO FLXO, BRONCODILATAÇÃO, CORTICOIDE, FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
  101. 101O QUE SUGERE UM DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO MISTO ?BIARBONATO E pCO2 em sentidos contrários
    -ex: BICARBONATO 35 mEqL (aumentado) e pCO2 30 mmHg (diminuído): ALCALOSE MISTA
  102. 102O QUE É A HIPONATREMIA ?SÓDIO SÉRICO <135 mEqL
  103. 103QUAL A FISIOPATOLOGIA DA HIPONATREMIA ?- SÓDIO É PRINCIPAL CÁTION EXTRACELULAR E DIRETAMENTE LIGADO A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA;
    - HIPONATREMIA REFLETE EXCESSO DE ÁGUA EM RELAÇÃO AO SÓDIO
  104. 104QUAIS AS CLASSIFICAÇÕES DA HIPONATREMIA DE ACORDO COM A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA ?- HIPOTÔNICA: + COMUM (EXCESSO DE ÁGUA LIVRE)
    - ISOTÔNICA: PSEUDOHIPONATREMIA
    - HIPERTÔNICA: POR HIPERGLICEMIA (DESLOCA ÁGUA DO INTRA PARA O EXTRACELULAR, DILUINDO O NA+)
  105. 105QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPOVOLÊMICA (ÁGUA CORPORAL DIMINUÍDA) ?- EXTRARRENAL: DIARREIA, VÔMITO, SUDORESE
    - RENAL: DIURÉTICOS, POLIÚRIA NO DM, ACIDOSE TUBULAR RENAL
  106. 106QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA HIPONATREMIA HIPOTÔNICA EUVOLÊMICA (ÁGUA CORPORAL NORMAL) ?- SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DO HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (SSIHAD): EXCESSO DE ADH ESTIMULA + ÁGUA INTRAVASCULAR, AUMENTANDO DISSOLUÇÃO DO SÓDIO
  107. 107QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPERVOLÊMICA (ÁGUA CORPORAL AUMENTADA) ?IC, CIRROSE, SÍNDROME NEFRÓTICA, INSUFICIÊNCIA RENAL
  108. 108QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPONATREMIA ?- LEVE\MODERADA (Na+ 120-134): NÁUSEAS, CEFALEIA, CÂIMBRAS;
    - GRAVE (Na+ <120): CONFUSÃO MENTAL, REBAIXAMENTO DE CONSCIÊNCIA, CONVULSÕES, EDEMA CEREBRAL
  109. 109COMO É O TRTAMENTO DA HIPONATREMIA LEVE-MODERADA ?- HIPOVOLÊMICA: REPOSIÇÃO COM SF 0,9%
    - EUVOLÊMICA (SSIHAD): RESTRIÇÃO HÍDRICA, SAL VO, TRATAR CAUSA
    - HIPERVOLÊMICA: RESTRIÇÃO HÍDRICA + FUROSEMIDA
  110. 110COMO É O TRATAMENTO DA HIPONATREMIA GRAVE COM SINTOMAS NEUROLÓGICOS ?- CORREÇÃO COM INFUSÃO CAUTELOSA DE NaCL 3% (513 mEqL) = SF 890ML + NaCL20% 110ML
    - CORRIGIR LENTAMENTE (MÁX 8 mEqL de SÓDIO EM 24H)
    - RISCO DE SÍNDROME DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA SE CORRIGIR RÁPIDO
    - MAIORIA DOS CASOS RESOLVE COM CORREÇÃO DA CAUSA BASE
  111. 111O QUE É A HIPERNATREMIA ?SÓDIO SÉRICO >145mEqL
  112. 112QUAL A FISIOPATOLOGIA DA HIPERNATREMIA ?- REFLETE PERDA DE ÁGUA LIVRE OU GANHO DE SÓDIO
    - SEMPRE ASSOCIADA COM HIPEROSMOLARIDADE
  113. 113QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA HIPERNATREMIA HIPOVOLÊMICA ?- PERDAS GASTRONTESTINAIS OU RENAIS (DIURÉTICOS, POLIÚRIA)
  114. 114QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA HIPERNATREMIA HIPERVOLÊMICA ?- A MENOS COMUM
    - EXCESSO DE SÓDIO (SORO HIPERTÔNICO, BICARBONATO)
  115. 115QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA HIPERNATREMIA EUVOLÊMICA ?- BAIXA INGESTA HÍDRICA (FALTA DE ACESSO OU LESÃO EM SNC); DIABETES INSIPIDUS (CENTRAL OU NEFROGÊNICO)
  116. 116QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERNATREMIA ?- SINAIS DE DESIDRATAÇÃO, LETARGIA, FRAQUEZA, IRRITABILIDADE
    - NA> 160 (CONVULSÕES E COMA); NA >180 (MORTALIDADE)
    - OSMORALIDADE >360 (COMA, APNEIA)
  117. 117COMO É O TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA ?- INICIA COM SF 0,9% PARA ESTABILIZAR VOLEMIA
    - DEPOIS SG 5% OU NaCL 0,45% PARA CORRIGIR HIPERNATREMIA
    - CORRIGIR DEVAGAR (QUEDA DE 1mEqL-hora EM CASOS AGUDOS E 0,5mEqL-hora NOS CRÔNICOS OU DESCONHECIDOS)
  118. 118O QUE É A HIPOCALEMIA ?POTÁSSIO SÉRICO <3,5mEqL
  119. 119QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA HIPOCALEMIA ?- DIMINUIÇÃO DA INGESTÃO
    - PERDAS GI (VÔMITO, DIARREIA)
    - ALCALOSE (K+ VAI PRO INTRACELULAR)
    -USO DE DIURÉTICOS, HIPERALDOSTERONISMO
    - INSULINA
    - ATR TIPO I E II
  120. 120QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPOCALEMIA ?- FRAQUEZA MUSCULAR (INCLUINDO RESPIRATÓRIA)
    - ÍLEO PARALÍTICO (NÁUSEAS, VÔMITOS, DISTENSÃO ABDOMINAL)
    - ECG (DEPRESSÃO SEGMENTO ST, DIMINUIÇÃO DA AMPLITUDE DA ONDA T, AUMENTO DA AMPLITUDE DA ONDA U, PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT)
    - ARRITMIA, POLIÚRIA
    - RABDOMIÓLISE
  121. 121COMO É O TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA ?- REPOSIÇÃO VO SE LEVE (KCL 20 mEq a cada 8h)
    - EV SE GRAVE OU COM SINTOMAS (KCL 10-20 mEq-H com bomba de infusão)
    - CORRIGIR MAGNÉSIO SE NECESSÁRIO
  122. 122O QUE É A HIPERCALEMIA ?POTÁSSIO SÉRICO >5 mEqL
  123. 123QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DA HIPERCALEMIA ?- INSUFICIÊNCIA RENAL
    - USO DE IECA-ESPIRONOLACTONA
    - HEMÓLISE, QUEIMADURAS
    - ACIDOSE METABÓLICA
    - BETABLOQUEADORES
  124. 124QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERCALEMIA ?QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERCALEMIA ?
  125. 125COMO É O TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA ?3 ETAPAS:
    1-ESTABILIZAR MEMBRANA DA CÉL MIOCÁRDICA (GLUCANATO DE CÁLCIO 10%, 10 ML EV LENTO)
    2- DESLOCAR K+ PARA O INTRACELULAR (INSULINA + GLICOSE EV, BICARBONATO DE SÓDIO [SE ACIDOSE], SALBUTAMOL INALATÓRIO)
    3- REMOVER K+ DO CORPO (DIU DE ALÇA OU TIAZÍDICO, RESINAS DE TROCA, DIÁLISE [SE REFRATÁRIO]
  126. 126—

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Medicina Karteikarten am MARC CL II , erstellt von Luiz Eduardo am 10/04/2025.
Erstellt von
Luiz Eduardo
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