Fumaça em ambiente de incêndio

Fumaça em ambiente de incêndio

1. Pode Causar Lesão

   • Por 3 vias diferentes
     • Dano térmico direto
       • Pode-se estabelecer o diagnóstico e elucidar a gravidade
         • A partir da
           • fibrobroncoscopia
       • Causada pelo superaquecimento do ar
         • Acometendo a Via aérea
           • Podendo causar edema, rubor, e até sangramentos
         • OBS:
           • O ar seco é um mal condutor de calor
             • Então as lesões térmicas não costumam causar causar lesões abaixo das cordas vocais
               • Além disso, a nasofaringe atua como resfriador do ar
                 • Entretanto, o vapor conduz 4000 vezes mais que o ar seco, o que o torna mais letal
     • Intoxicação por Monóxido de Carbono
       • O CO é um gás asfixiante, incolor, inodoro, insípido, não irritante
         • produzido pela combustão incompleta de hidrocarbonetos
         • Sua concentração na atmosfera é menor que 0,001%
           • Níveis de CO de 1% já podem causar lesões graves
             • Rapidamente ele é absorvido pelo epitélio pulmonar
               • Cai na corrente sanguínea
                 • Se liga à hemoglobina
                   • Devido à sua elevada afinidade pela Hb
                     • Cerca de 200-250 vezes maior que a do O2
                   • produz carboxi-hemoglobina (COHb)
                     • Um complexo extremamente estável
                       • Capaz de
                         • Causar um decréscimo na saturação de oxi-hemoglobina
                         • desviar a curva de dissociação da Hb para a esquerda
                           • Reduzindo a liberação de O2 aos tecidos
                             • Hipóxia e morte celular
                               • Dessa Maneira...
                                 • A intoxicação por CO é responsável por 80% dos óbitos relacionados à LI
             • Compete com os sistemas da citocromo oxidase
               • principalmente a do P-450
                 • Impede o uso de O2 para a geração de energia e ATP
             • Se liga à mioglobina
               • prejudicando o armazenamento de O2 nos músculos
               • Induzindo a peroxidação dos lipídios cerebrais
                 • Causando alterações no fluxo sanguíneo cerebral
                 • Causando lesão oxidativa por radicais livres
       • CO
       • Sintomas Clínicos
         • São inespecíficos
         • taquicardia e taquipneia
           • mecanismos compensatórios para a hipóxia celular
         • Cefaleia, náuseas e vômitos
           • sintomas comuns
         • Síncope, pré-síncope e convulsões
           • resultantes da vasodilatação cerebral e hipóxia celular, também podendo causar edema cerebral
         • Angina, edema agudo de pulmão e arritmias
           • podem resultar do aumento do débito cardíaco subsequente
         • lábios vermelho-cereja, cianose e hemorragias retinianas
           • ocorrem raramente
       • Pode deixar Sequelas!
         • Alterações cognitivas e de personalidade, parkinsonismo, agnosia, apraxia, incontinência, demência e psicose
           • Na tc
             • alterações características que incluem necrose bilateral do globo pálido, córtex cerebral, hipocampo ou substância negra
       • Exames a Realizar
         • co-oximetria de uma amostra do sangue
           • pode-se mensurar o nível de COHb
             • OBS
               • A gravidade dos sintomas parece correlacionar-se melhor com o tempo de exposição do que com os níveis de COHb.
           • Resultados de COHb acima de 10-15% são consistentes com intoxicação por CO
         • Eletrocardiograma
           • Pesquisa de lesões Esquêmicas
       • Tratamento
         • Suplementação de O2
           • Adiministração imediata de O2 a 100%
             • aumento da reserva de troca gasosa do paciente, revertendo o efeito da inalação do gás hipóxico, quanto na tentativa de dissociar o CO de seus sítios de ligação
             • a 100%, por 6-12 h
               • reduz a meia-vida do CO
             • terapia com oxigênio hiperbárico (OHB)
               • Ainda é controverso
               • nível de COHb é maior do que 25
         • Suporte Ventilatório
         • Monitorização Cardíaca
     • Intoxicação por Cianeto
       • HCN
       • É um composto extremamente volátil, que, em ocasiões de incêndios, é formado através da combustão incompleta de material carbonáceo e nitrogenado — algodão, seda, madeira, papel, plásticos, esponjas, acrílicos e polímeros sintéticos em geral
       • No corpo humano...
         • habilidade de ligar-se a íons de ferro
           • carregado pela corrente sanguínea através das hemácias
             • Chega ao ambiente intracelular
               • se liga à enzima citocromo C oxidase A
                 • bloqueando por completo o ciclo respiratório e a formação de ATP
       • Concentrações séricas de HCN acima de 0,5 mg/L estão relacionadas com intoxicação aguda
         • 0,5-1mg/L são Leves
         • 2-3mg/L são moderados
         • Acima de 3 mg/L são Letais
         • O HCN rapidamente desaparece da corrente sanguínea após sua absorção, com uma meia-vida alfa que varia de 1-3 h e meia-vida beta de 44 h
       • Sinais clínicos
         • Iniciais
           • hiperventilação, cefaleia, náuseas, vômitos, palpitações e ansiedade
         • Seguidas
           • convulsões, bradicardia e hipotensão, culminando com parada ventilatória e colapso cardiovascular
       • Pode causar Sequelas!
         • lesões neurológicas permanentes
       • Tratamento
         • Oxigenoterapia
         • Hidroxicobalamina injetável
           • Antídoto
           • se liga ao HCN resultando em cianocobalamina, que é excretada na urina
           • Recomenda-se tratar empiricamente com hidroxicobalamina, ainda no ambiente pré-hospitalar
             • todas as vítimas de LI apresentando
               • depressão do nível de consciência
                 • Glagow < ou = a 13
               • insuficiência respiratória
               • Sinais de instabilidade hemodinâmica
           • Em casos de parada cardíaca atribuída ao envenenamento, pode-se administrar o dobro da dose
         • Edetato de dicobalto
         • Uso de nitratos
           • Nitrato de amila
           • Ou nitrato de sódio
         • Tiosulfato de sódio
   • Essa lesão pode ser classificada
     • De acordo com o Local e Tipo de Acometimento
       • 1. Acometimento de via aérea superior por lesão térmica de boca, orofaringe e laringe
         • Causada pelo vapor Superaquecido
       • 2. acometimento de via aérea inferior e parênquima causado por materiais químicos e particulados oriundos da fumaça
       • 3. Asfixia metabólica
         • constituintes da fumaça impedem a entrega de oxigênio aos tecidos
   • Especificações do Tratamento Geral
     • ABCDE do trauma
       • Presença de fuligem na cavidade oral
         • Necessidade de IOT
     • todas as vítimas com suspeita de inalação de fumaça deveriam ser submetidas à análise fibrobroncoscópica para se determinar se o edema de laringe é importante o suficiente e se há lesão abaixo da glote
     • IOT profilática em todos os grandes queimados, com acometimento de mais de 40% de SCQ
     • a ventilação não invasiva pode ser utilizada como tratamento inicial desses pacientes se esses estiverem conscientes e estáveis hemodinamicamente
     • devem ser extubados com a maior brevidade possível, com atenção à possibilidade de traqueostomia precoce
     • heparina e N-acetilcisteína inalatória
       • melhoras nos parâmetros de hipoxemia e de complacência pulmonar
       • Redução da mortalidade
     • Administração de menor quantidade de fluidos do que o calculado pela fórmula de Parkland, na tentativa de Proteger os Pulmões

2. Condição que sugere inalação por fumaça

   • Incêndio em espaço confinado
   • Confusão ou agitação
   • Queimaduras no rosto ou no tórax
   • Sobrancelhas e pelos nasais chamuscados
   • Fuligem no escarro
   • Rouquidão, perda de voz ou estridor

3. Referências

   • PHTLS Atendimento Pré-hospitalizado ao Traumatizado. 8ª ed. Jones & Bartlett Learning, 2017.
   • ANTONIO, Ana Carolina Peçanha; CASTRO, Priscylla Souza; FREIRE, Luiz Octavio. Lesão por inalação de fumaça em ambientes fechados: uma atualização. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v. 39, n. 3, p. 373-381, 2013.