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Anemia

Laura Paez Spanisch

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Anemia

Definición
- Anemia
  - H < 13 g/dl
  - M < 12 g/dl
Sd anémico
- Signos y sintomas como consecuencia de anemia
  - No toda anemia produce síndrome anémico
  - Taquicardia
  - Soplo
  - Disnea
  - Mareo
  - Cefalea
  - Fatiga
Fisiopatologia
- Requisitos
  - EPO
    - Estimula la MO
  - Hierro
    - Síntesis de Hb
  - Vit B12 y B9
    - Síntesis de ADN
  - Microambiente sano
    - MO sin fibrosis ni infiltración
- Eritropoyesis
  - 1.Célula Madre Hematopoyética en médula ósea. 2. Progenitor Eritroide Común (BFU-E → CFU-E) Expresa receptor de EPO (EPOR) en alta densidad. La EPO evita su apoptosis (muerte programada). 3. Proeritroblasto:  Hierro comienza a incorporarse vía receptores de transferrina (TfR1). 4. Eritroblasto basófilo: Síntesis activa de ARNm para globinas (cadenas α y β de hemoglobina). Hierro se incorpora a la mitocondria para síntesis de grupo hemo (enzima clave: ALAS2). 5. Eritroblasto Ortocromático: Expulsión del núcleo (enucleación). 6. Reticulocito: Liberación a sangre periférica: Pasa de médula ósea a circulación en ~2 días. Pierde orgánulos (mitocondrias, ribosomas) para convertirse en eritrocito maduro. 7. Eritrocito Maduro: Sin núcleo ni orgánulos. Forma bicóncava (aumenta superficie para intercambio de O₂/CO₂). Contiene hemoglobina (97% de su proteína intracelular). Vida media: ~120 días. Eliminado por el bazo (vía macrófagos) cuando envejece o está dañado.
Clasificación OMS
Clasificación etiológica
- Anemia microcítica VCM < 80
  - Medir hierro sérico + Ferritina + Sat Transferrina
    - Fe serico bajo (< 50) + Ferritina baja (< 100) + Sat Transferrina baja (< 20%)
      - Anemia ferropénica
        causa más frecuente de anemia a nivelmundial.
    - Ferritina normal o alta + Sat Transferina normal
      - Anemia inflamatoria o Tx crónicos
      - Talasemia
- Anemia normocítica VCM 80 - 100
  - Recuento de reticulocitos
    - < 2 % (hipoproliferativa)
      - Deficiencia de la MO
        Anemia aplasica
        Leucemia
        Mielofibrosis
      - Tx crónicos
      - ERC
        Deficiencia de Eritropoyetina
    - > 2 % (hiperproliferativa)
      - Hemorragias
      - Bilirrubina indirecta elevada, LDH elevada, Haptoglobina baja
        Sí
        Anemia hemolítica
        Hereditaria
        Adquirida
        No
        Hiperesplenismo
- Anemia macrocítica
  - Frotis en busca de Megalocitos y neutrófilos hipersegmentado
    - Presentes (megaloblástica) 90%
      -  VCM > 115 fl
      - Deficiencia de Vit B12
      - Deficiencia de Ac fólico (B9)
    - Ausentes (no megaloblástica) 10 %
      - Alcohol
      - Cirrosis
      - Hipotiroidismo
Anemia Microcítica
- Estudios de laboratorio
  - hierro sérico
    - 50-150 ug/dl
  - Ferritina
    - Proteína almacenadora de hierro que se encuentra principalmente en el hígado
    - 40-200 ug/L
  - Sat Transferrina
    - Proteína almacenadora de hierro que se encuentra principalmente en el hígado
    - 20-50%
  - Transferrina
    - Es la proteína que transporta el hierro desde el intestino hacia la médula ósea o hacia el hígado. en la anemia ferropénica la encontramos aumentada por qué al haber poco hierro, hay poca Transferrina unida al hierro, lo que eleva el número de Transferrina libre, que es la que se mide en el laboratorio.
    - 250-370 ug/dl
  - VSG/ PCR
- Anemia ferropénica
  - Etiologia
    - Ingesta insuficiente
    - Perdida crónica
      - Menstruación abundante
      - Sangrado gastrointestinal
    - Mayores requerimientos
      - Embarazo
      - Lactancia
    - Deterioro en la absorción
      - Enf celíaca, poca secreción de ac clorhidrico (omeprazol), H. pylori
    - Deficiencia familiar
      - mutación en el gen TMPRSS6, defectos en la proteína DMT-1
  - Absorción del hierro
    - Hierro en la dieta: - hemo: Carne, pollo, pescado - No hemo: Hojas verdes, frutos secos, lentejas, cereales
  - Tratamiento
    - Déficit de hierro
    - Hierro IV
      - Cuando hay intolerancia al hierro oral o mala absorción por Cx
    - Hierro oral
      - Sulfato ferroso
        ¿Porqué el sulfato ferroso no debe administrarse con alimentos? Porque los fosfatos, fitatos y tanatos de los alimentos se unen al hierro y afectan su absorción
        200 mg al día en días no consecutivos por 3 - 6 meses
        Cuando se da el hierro oral, se ha visto aumento de los niveles de hepcidina al sgte día, que caen al 3er día. Haematologica. 2020 May;105(5):1232-1239.
- Anemia por Trastornos crónicos
  - Fisiopatología
    - Aumento de la hepcidína
      - Se une a la ferroportina, lo que lleva a la internalización de esta y así bloquea el transporte basolateral del hierro
      - No permite la salida del hierro de su almacén
        No puede ir a la MO y formar Hb
  - Etiología
    - Infecciones
      - TB, VIH, Hep C
    - Neoplasias
    - Autoinmunes
      - AR, LES, Vasculitis
    - Diabetes
    - ERC
    - ICC
  - Tratamiento
    - Controlar la enf base
Anemia normocítica
- Estudios de laboratorio
  - Indice reticulocitario
  - Lactato deshidrogenasa
    - liberada por eritrocitos lisados
  - Bilirrubinas indirecta
    - por metabolismo de la hemoglobina liberada
  - Haptoglobina
    - Proteína que se une a la hemoglobina que está libre en la sangre (la que ha salido de los eritrocitos) y este complejo pasa al hígado para ser catalizado.
- Clasificación de la anemia hemolítica
  - Hereditaria
    - Hemoglobina
      - Drepanocitica
        La hemólisis ocurre porque los drepanocitos se destruyen en el bazo. Además de la anemia hemolítica, las manifestaciones clínicas incluyen eventos vasooclusivos, síndrome torácico agudo, osteonecrosis de la cadera, accidente vascular cerebral, úlceras en la pierna, priapismo, infarto del miocardio e hipertensión pulmonar.
      - Talasemia
      - Hemoglobina C
    - Enzima
      - Deficiencia de G6PD
        células blíster y eritrocitos policromáticos. Las células blíster se observan como si el eritrocito hubiera sido empujado a un lado de la célula y por lo general solo están presentes cuando la hemólisis es rápida
      - Deficiencia de Piruvato cinasa
    - Membrana
      - Esferocitosis
      - Eliptositosis
      - Estomatocitosis
      - Xerocitosis
  - Adquirida
    - Inmunológica
      - Autoinmune Coombs directo
        detecta: Anticuerpos (IgG) o complemento (C3d) unidos a la superficie de los glóbulos rojos.
        AC calientes
        IgG que reaccionan con antígenosde superficie eritrocíticos a temperaturacorporal y causan hemólisis extravascular.
        AC fríos
        anticuerpos IgM, que son capaces de fijar complemento, lo que resulta en hemólisisintravascular.
      - Aloinmune
        aloanticuerpos después del embarazo o deexposición a transfusiones sanguíneas reacción de transfusión hemolítica aguda,que ocurre con la transfusión de sangreincompatible con ABO
      - Hiperesplenismo
        1.aumento de la velocidad de destrucción eritrocítica dentro del bazo hipertrófico 2. secuestro de los eritrocitos
      - Hemoglobinuria paroxística nocturna
        mutación somática causa una producción deficiente de proteínas de la membrana eritrocítica que deja las células vulnerables a la destrucción mediada por complemento (sobre todo en caso de estímulos infecciosos o inflamatorios). La hemólisis intravascular produce hemoglobulinuria que es más pronunciada por la mañana, una característica distintiva de la enfermedad.
    - Tóxica
      - Medicamentos
      - Plomo
      - Cobre
      - Arsénico
    - Traumática
      - Microangiopatía trombótica
        PPT
        SHU
        CID
        Hellp
      - Dispositivos
        Válvulas mecánicas
    - Infecciosa
      - Paludismo
      - E. coli enterohemorragica
      - Mycoplasma pneumoniae
      - Clostridium perfringes
Anemia Macrocítica
- Laboratorios
  - Vit B12
  - Vit B9
  - Homocisteína
  - Ac metilmalónico
  - Transaminasas
  - TSH
- Etiología
  - Deficiencia de B12
    - bajo aporte
      - vegetarianos estrictos
        ¿Cuanto tiempo hay que tener una dieta vegana para producir anemia megaloblástica? 3 años, por el almacenamiento de vitamina B12 en el hígadoAnkar A, Kumar A. Vitamin B12 Deficiency. [Updated 2022 Oct 22].
    - Mala digestión
      - gastritis atrofica
      - gastrectomía
      - Aclorhidrica
    - Mala absorción
      - Anemia perniciosa
        Enf. autoinmune que destruyen las células parietales por acción de AC y no se produce factor intrínseco
        el factor intrinseco es una Glucoproteína producida por las células parietales de la mucosa gástrica, el cuál se une a la vitamina B12 y es absorbido a nivel del íleon
      - Crohn
      - Enf Celíaca
      - Metformina
  - Deficiencia de B9
    - Dieta insuficiente
    - Aumento en los requerimientos
      - Embarazo
      - Prematuros
    - Mala absorción intestinal
      - Cronh
      - Enf celíaca
      - Resección yeyuno
      - Sd intestino corto
    - Interacción con fármacos
      - MTX
      - Fenitoína
      - TMP-SMX
      - Sulfazalacina
- Fisiopatología
  - el factor intrinseco es una Glucoproteína producida por las células parietales de la mucosa gástrica, el cuál se une a la vitamina B12 y es absorbido a nivel del íleon
    - Cuando no se replica el ADN, la célula precursora (eritoblasto) se agranda, pero no se divide, formando asi el megaloblasto
      - La lisis intramedular de los progenitores eritroidespuede ocasionar manifestaciones como ictericia yconcentraciones elevadas de LDH en suero.
- tratamiento
  - Vit B 12 (cianocobalamina) 1000 ug/día
  - Vit B9 (ácido fólico) 1-5 mg/día
  - Control 4-8 semanas
- Diferencias Vit B12 y B9
  - Vit B 12
    - MM alto + Homocisteina alta
    - Parestesias
      - la vit B12 cataliza la transformación de ácido metilmalónico en S- Adenosilmetionina que ayuda a la formación de mielina
  - Vit B9
    - AMM normal + homocisteína alta
Transfusión de Sangre
- IAM o Falla cardíaca
  - hb < 8-9 g/dl
- Todo lo demás
  - hb< 7 g/dl