2.3 - SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL

2.3 - SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL

1. Es el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal. (> 10 mmHg)

   • PP= R X Q

2. CLASIFICACION

   • PRE-HEPATICA
     • ALTERACIONES DEL APORTE SANGUINEO:
       • Compromiso de la vena hepatica. Obstruccion de la vena porta. Tombosis intra o extra hepatica
         • Trombosis vena porta y vena esplenica (congenita, traumatica tumoral, estado de hipercoagulacion) malformacion de la porta, obtruccion externa
           • MANIFESTACIONES
             • Varices esofagicas. Esplenomegalia. Congestion intestinal
               • Generalmente sin Ascitis
   • HEPATICA
     • ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUINEO INTRAHEPATICO
       • Cirrosis. Oclusion sinusoidal. Compromison de la circulacion general
         • presinusoidal
           • Granulomatosis hepatica, Esquistosomiasis, Fibrosis hepatica congenita, Hipertension portal ideopatica
         • sinusoidal
           • Cirrosis
           • LA MAS FREC.
         • postsinusoidal
           • Enf. venooclusiva
         • MANIFESTACIONES
           • Ascitis (cirrosis). Varices esofagicas (cirrosis). Hepatomegalia. Elevacion de las transaminasa
     • LA MAS FRECUENTE
   • POST-HEPATICA
     • ALTERACION DEL FLUJO DE SALIDA POR LAS VENAS SUPRA-HEPATICAS
       • Trombosis de la vena supra hepatica (sd. Budd Chiari). Enfermedades venooclusivas
         • MANIFESTACIONES
           • Ascitis, hepatomegalia. Dolor abdominal. Elevacion de las transaminasas. icterisia

3. COMPLICACIONES

   • VARICES ESOFAGICAS
     • Es consecuencia de cortocircuitos (shuntsintra hepaticosy extrahepaticos) con la finalidad de descomprimir el sistema portal.
       • PORCIONES AFECTADAS: Porción inferior del esófago Porción superior del estómago
         • Si la presion portal supera los 12 mmhg puede producirse la muerta por ruptura de las varices produciendo una hemorragia digestiva alta
   • ESPLENOMEGALIA
     • La HP genera un flujo retrógrado y vasodilatación de los vasos esplenicos.
   • ASCITIS
     • Es la acumulación de líquido en cavidad peritoneal
       • MECANISMO
         • AUMENTA LA P. HIDR. INTRASINUSOIDAL
           • AUMENTO DEL VOL. DE LIQ. INTERSTICIAL HEPATICO
             • AUMENTA EL DRENAJE LINFATICO
               • CUANDO SE SATURA, SE MANIFIESTA COMO UN TRASUDADO PERITONEAL
   • SINDROME HEPATO.RENAL
     • Es la aparición de IR PRE RENAL en pacientes con enfermedades hepáticas graves.La función renal mejora si la Insuficiencia hepática se revierte.
       • MECANISMO
         • LA HIPOVOLEMIA EFECTIVA
           • DISMINUYE LA PRESION ARTERIAL MEDIA
             • ESTO ACTIVA EL SIST. REN-ANG-ALD
               • SE PRODUCE RETENCION DE SODIO
             • A NIVEL DE SNS SE LIBERA LA HORMONA ADH
               • AUMENTA LA REABS. DE AGUA
   • ENCEFALOPATIA HEPATICA (COMA HEPATICO)
     • Es un síndrome neurológico producida por una Insuficiencia hepática que puede ser aguda como crónica con trastornos metabólicos y hemodinámicosprogresando a un coma.Puede evolucionar en horas o días.
       • MECANISMO FISIOPATOLOGICO
         • El hígado es incapaz de sintetizar Urea a partir del amoniaco. Este compuesto comienza acumularse en sangre y llega a difundir la barrera H-E •Macrsocopia: El cerebro presenta edema •Microscopia: Aumenta el número de núcleos sueltos de astrocitos(núcleos desnudos) son pálidos y se denominan “GliaAlzheimer Tipo II)dentro de la sustancia gris.
       • SIGNOS NEUROLOGICOS
         • Rigidez, hiperreflexia.Asterixis: son movimientos rápidos de flexión y extensión de cabeza y extremidades (se observa mejor cuando los brazos se mantienen en extensión)Flapping: Son movimientos de flexión y extensión son mas amplios y más lentos e irregulares que los temblores.

4. SIGNOS GENERALES

   • ASCITIS. ESPLENOMEGALIA. CIRCULACION COLATERAL
     • La Ascitis no siempre esta presente

5. CAUSAS MAS FRECUENTES

   • CIRROSIS. ESQUISTOSOMIASIS

6. FISIOPATOLOGIA

   • AUMENTO DE LA RESISITENCIA
     • GENERA FLUJO RETROGRADO CON CONGESTION PASIVA
       • Y POR ESTIRAMINETO PARIETAL, SE LIBERA VASODILATADORES
         • OXIDO NITRICO, GLUCAGON
         • ESTO GENERA APERTURA DE LA CIRCULACION COLATERAL
           • ENTONCES LOS VASODILATADORES, AL NO PASAR POR EL HIGADO PASAN A CIRCULACION SISTEMICA
             • ESTO GENERA UNA CIRCULACION HIPERDINAMICA POR LA VASODILATACION
               • SE GENERA UNA HIPOVOLEMIA EFECTIVA
                 • DISMINUYE LA PRESION ARTERIAL
                 • AUMENTO DE LA PRESION PORTAL
           • ANASTOMOSIS PORTO-CAVA