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Anemia
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ANEMIA
la concentración de ferritina es <15ug/L no existen depósitos de hierro
saturación de la transferrina desciende a 15 a 20%, altera síntesis Hb. Los GR son hipocrómicos
saturación de transferrina es de 10 a15 %, eritrocitos microcíticos e hipocrómicos.
la queilosis y la coiloniquia son signos de ferropenia avanzada
El hierro sérico normal esta entre 50 y 150ug/100ml
la TIBC normal es de 300 a 360 ug/100ml
la saturación de la transferrina en condiciones normales es de 25 a 50%
Saturación de transferrina = sideremia x 100 / TIBC
Se dice ferropenia cuando la saturación es <20%.
Sus valores normales en adultos varones es de 100ug/L y en mujeres 30ug/L. FERRITINA
valores normales de <30ug/100ml a >100ug/100ml SUBE PROTOPORFIRINA
La TPR sérica (Proteína receptora de Transferrina 4 a 9 ug/L, masa eritroide sube
Ayuda para distinguir entre ferropenia e inflamación aguda en tumores malignos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SINTESIS DE GLOBINA (TALASEMIAS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA CON DEFICIENTE DE HIERRO A LA MEDULA ERITROIDE
SINDROMES MIELODISPLASICOS ferritina normal
TRATAMIENTO CON HIERRO ORAL
Se administra 300mg de hierro y absorción de 50mg
dejar depósito de hierro de 0.5 a 1g lo que se logra con tratamiento de 6 a 12 meses.
prueba de tolerancia al hierro”; hierro 2 comp. estomago vacio y cada 2 hrs. La absorción normal hará que el hierro llegue a 100ug/100ml
recuento de reticulocitos debe aumentar 4 a 7 días
TRATAMIENTO PARENTERAL CON HIERRO (Fe dextrano, gluconato férrico sódico y hierro sacarosa)
Dosis total.- necesaria para corregir el déficit y proporcionar el depósito de al menos 500mg
Dosis Pequeñas tiempo prolongado, frecuente en diálisis 100mg de hierro elemental cada semana por 10 semanas
Si es IV siempre diluido con glucosa al 5% en agua o SSF a 0.9% a una infusión lenta
Peso (Kg) x 2.3 x (15-Hb paciente g/100ml) + 500 o 1000 (para deposito
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
ANEMIA DE LA INFLAMACION
La IL 1 disminuye directamente la producción de eritropoyetina
la hepcidina (hormona reguladora de hierro) aumenta e suprime su absorción
acortamiento leve o moderado de vida de los GR
La infección aguda disminuye la Hb en 2 a 3g/100ml
ANEMIA DE NEFROPATIA CRONICA
incapacidad de producir suficiente eritropoyetina
testosterona y esteroides aumentan eritropoyesis, la castración y los estrógenos disminuyen
En la enfermedad de Addison la anemia puede ser grave
TRATAMIENTO EN ANEMIA HIPOPROLIFERATIVAS
TRANSFUSIONES. - solo si está relacionado con enfermedades cardiovasculares o pulmonares graves <8g/100ml, un paquete incremental 1 g/100ml
ERITROPOYETINA. - En nefropatía crónica EPO de 50 a 150 U/kg tres veces a la semana IV
si el Fe es adecuado con concentraciones normales de Hb en 4 a 6 semanas en un 90%.
En cáncer la dosis alcanza EPO 300U/Kg tres veces por semana y solo reacciona el 60%
Se recomienda la Daberpoyetina α para administrar 1 cada semana o cada 15 dias.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
eritropoyesis ineficaz. La causa suele ser la deficiencia de cobalamina (Vit. B12)
VCM elevado, las principales manifestaciones son: anemia, anorexia, diarrea o estreñimiento.
son la glositis, la queilosis comisural
embarazo: abortos recidivantes, defectos tubo neural, ácido fólico 12 semanas, 0.4mg/día
Enfermedades cardiovasculares
Neoplasias malignas profiláctico embarazo reduce frecuencia de LLA, adenoma de colon, cáncer de mama y cáncer gástrico
masculino parestesias, debil muscular o dificultad caminar, demencia, psicóticos o visión mala
SANGRE PERIFERICA. - se observa macrocitos ovalados, anisocitosis, Poiquilocitosis, VCM >100fl, Neutrófilos hipersegmentados (más de 5 lóbulos) y leucopenia
MEDULA OSEA. - en el paciente con anemia grave, la medula es hipercelular
HEMATOPOYESIS INEFICAZ. - acumulación de bilirrubina conjugada en el plasma
CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE LA COBALAMINA
Aporte insuficiente en la alimentación de adultos (vegetarianos) y lactantes
Causas gástricas
Anemia perniciosa. - ausencia de factor intrínseco a consecuencia de atrofia gástrica, existen 2 anticuerpos: el bloqueador (Tipo I) que impide su combinación con la cobalamina, en tanto que el Tipo II impide la unión del factor intrínseco con la mucosa ileal
Causas intestinales de absorción deficiente de cobalamina. - síndrome de asa intestinal con estancamiento, resección ileal, absorción selectiva de cobalamina con proteinuria (síndrome de imerslund – Grasbeck, esprue tropical, infestación por la tenia de pescado, enteropatía por gluten, pancreatitis crónica grave, infección por VIH, síndrome de Zollinger – Ellison, radioterapia, enfermedad injerta contra hospedador y farmacos)
Anomalías en el metabolismo de la cobalamina. - deficiencia o anomalía congénita de la transcobalamina II, academia y aciduria metilmalonica congénita, inhalación de óxido nitroso
COBALAMINA SERICA. - Se mide por (ELISA), lo normal fluctua entre 118 – 148pmol/L, en la anemia megaloblastica suele ser < 74pmol/L
FOLATO SERICO. - Se mide por medio de ELISA la cifra normal es 11-82nmol/L
DEFICIENCIA DE FOLATO.- una dosis diaria de 5 a 15mg de acido fólico por VO
Ácido Folinico (5-formil-THF) se usa para mitigar los efectos secundarios del metrotexato
DEFICIENCIA DE COBALAMINA. - En UK se usa hidroxicobalamina y en EEUU cianocobalamina en cantidad de 1000 a 2000ug
En el embarazo se debe administrar 400ug/dia de ácido fólico complemento todos los dias
ACIDURIA OROTICA. - Existe un defecto de dos enzimas de las purinas. Esta enfermedad responde al tratamiento con uridina
ANEMIAS HEMOLITICAS HEREDITARIAS
ANEMIAS HEMOLITICAS POR ANOMALIAS DEL COMPLEJO MEMBRANA-CITOESQUELETO
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
ictericia, esplenomegalia y a menudo cálculos biliares
elevación de Hemoglobina corpuscular media (única en esta enfermedad)
esplenectomía como medida terapéutica, además de la colecistectomía por los cálculos
EPILEPTOCITOSIS HEREDITARIA
casos graves se puede observar poiquilocitos, Sintomas similares a esferocitosis
incremento de Na intracelular y reduccion de K, el GR se sobrehidrata, ESTOMATOCITOSIS
GR deshidratadaos conocidos como XEROCITOSIS
En ambos casos la esplenectomía esta contraindicada porque se sigue de tromboembolia
DEFICIENCIA DE G6PD. - esta enzima constituye la única fuente de NADPH, ligada al cromosoma X que defiende de forma directa la lesión oxidativa.
ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDA
hemoglobinuria de la marcha Y anemia hemolítica microangiopática, CAUSAS MECANICAS GR
SUSTANCIAS TOXICAS Y FARMACOS
oxigeno hiperbárico, nitratos, cloratos, azul de metileno, dapsona, cisplatino, plomo.
INFECCIONES
por paludismo, en otras ocasiones por escherichia coli O157:H7 productora de toxina siga
ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNITARIA
baja la concentración de Hb a 4g/100ml
prueba diagnóstica es de la antiglobulina (COOMBS)
administrar corticoides prednisonas (1mg/kg/dia)
criohemoglobinuria paroxística, crioaglutinemia, hemoglobinuria paroxística nocturna (se ve sangre en vez de orina)
ANEMIA APLASICA es una pancitopenia por aplasia medular
La hepatitis es la infección previa más frecuente
sangrado solo con roces, hemorragias gingivales, epistaxis, periodos menstruales abundantes
petequias, equimosis y hemorragias retinianas, sangre oculta en heces
eritrocitos grandes con plaquetas y granulocitos escasos, el VCM suele estar aumentado
formas inmaduras hay que sospechar de una leucemia o síndrome mielodisplasico.
Neutrofilos <500/uL
Plaquetas < 20000/Ul
Cifras corregidas de reticulocitos <1% (número absoluto <60000/Ul)
régimen estándar de globulina antitimocito (proteina ATG) en combinación con ciclosporina
metilprednisolona en dosis de 1mg/kg por día durante dos semanas por la puesta de proteínas
el uso prolongado conlleva necrosis avascular articulares
APLASIA ERITROCITICA PURA. - Se caracteriza por anemia, reticulocitopenia y ausencia o número escaso de células precursoras de eritroides, es adquirida, la infección crónica por parvirus B19 es una causa importante de aplasia eritrocitica pura
Informationen
- Beschreibung
- Notiz am Anemia, erstellt von Ramón Alfredo Terrazas Martínez am 28/02/2024.
- Erstellt von
- Ramón Alfredo Terrazas Martínez · Feb 2024
- Aktualisiert
- 28 Feb 2024
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