Karteikarten
Allgemeine Biochemie Teil 1
Karten in diesem Stapel (39)
- 1Michaelis Menten Kinetik km kcatE+S-->ES-->E+P
vmax: unabhängig von [S]
geschwindigkeitsbestimmend: [ES]
km: [S] bei 1/2 vmax
kcat: Katalyserate - 2kompetitive HemmungInhibitor bindet an gleiche Bindestelle wie Substrat
v geringer
hohe [S] --> Hemmung aufgelöst, aber km auch höher - 3unkompetitive HemmungInhibtor bindet an ES-Komplex --> v wird erhöht (da proportional zu [ES])
vmax nie erreicht
km niedriger - 4nicht-kompetitive HemmungInhibitor bindet an anderer Stelle als Substrat
kcat wird erniedrigt
vmax wird nicht erreicht
km konstant - 5kovalente Katalyse +Bspfunktionelle (stark nucleophile) Gruppe im AZ --> nucleophile Substitution --> kovalentes ES-Zwischenprodukt
Bsp: Ser195 Chymotrypsin - 6Metallionenkatalyse +BspMetallionen erleichtern Bildung von starken Nucleophilen (z.B. Hydroxidanionen)
Bsp: Carbanhydrase (Zn2+ Ion) - 7Isoenzymekatalysieren gleiche Reaktion, aber unterschiedliche AS-Sequenz (-->unterschiedliche Genorte)
Anpassung an bestimmte Gewebe, da unterschiedliche biochem. Eigenschaften - 8reversible Phosphorylierung (2 Enzyme, EmpfängerAS)R-OH --> R-PO3(2-) Kinase
(ATP-->ADP)
R-PO3(2-) --> R-OH Phosphatase
(H20-->Pi)
Empfänger PO3(2-): Ser, Thr, Tyr - 9Acylierungreversible kovalente Modifikation
Bindung löslicher Proteine an Membranen - 10proteolytische Aktivierung +BspEnzyme als inaktive Vorstufen synthetisiert
Aktivierung durch energieabhängige proteolytische Spaltung
Bsp: Verdauunsenzyme (Pepsin, Pepsinogen)
Blutgerinnung - 11allosterische Regulationfeedback inhibition
nicht MM-Kinetik, sondern sigmoidal --> mehrere Konformationen, deren Präsenz die Aktivität von aktiven Zentren beeinflusst - 12Ablauf SIgnaltransduktion allgemeinfirst messenger
Rezeptorbindung
second messenger + Verstärkung
Aktivierung der Effektoren - 13Rezeptortypen (2)7TM-Rezeptor
Rezeptorkinasen (Bindung an extrazelluläre Domäne --> Konf.änderung --> Entfernung der autoinhibitorischen Domäne intrazellulär --> Autophosphorylierung) - 14G-Proteinheterotrimer
katalysieren Austausch von GDP-->GTP an Galpha (-->Glykogenstoffwechsel) - 15chemische Kopplungerlaubt energone Prozesse
Zusammenspiel mehrerer Reaktionen setzt deltaG<0 - 16Glykolyse Stufe 1G-->G6P-->F6P-->F1,6bP
2 ATP verbraucht
Hexokinase, G6P-Isomerase, Phosphofructokinase - 17Glykolyse Stufe 2F-1,6-bP--> Dihydroxyacetonphosphat und Glycerinaldehyd-3-phosphat
Spaltung durch Aldolase
dann Triosephosphatisomerase - 18Glykolyse Stufe 3alles 2x
GA3P -->1,3-Bisphophoglycerat -->3-Phosphoglycerat -->2-Phosphoglycerat -->Phosphoenolpyruvat -->Pyruvat
1 NADH & 2 ATP synthetisiert - 19Glykolyse Netto1) G + 2 ATP --> F1,6bP
2) F1,6bP --> 2 GA3P
3) 2 GA3P + 4 ADP + 2 NAD+ + 2 Pi -->
2 Pyruvat + 2 NADH + 4 ATP - 20irreversible Schritte der GlykolyseG --> G6P (Hexokinase)
F6P --> F1,6bP (Phosphofructokinase)
Phosphoenolpyruvat --> Pyruvat (Pyruvatkinase) - 21Regulation Phosphofructokinase Muskel (Ruhe und Bewegung)Muskel
- hoher Energiegehalt (Ruhe) =feedback inh
+ AMP (Bewegung) =feed forward - 22Regulation Phosphofructokinase Leberallosterische Aktivierung durch F-2,6-bP
bifunktionelles Protein PFK2 & FbPase2
(FbPase2 aktiv, wenn PFK2 phosphoryliert)
für F-2,6-bP-Gehalt zuständig (GGW Glykolyse und Gluconeogenese) - 23Regulation HexokinaseRegulierung durch Lokalisation
Muskel: Typ I-III; Inhibition durch G6P -->G-Abbau
Leber: Typ IV; keine Inhibition durch G6P -->Regulation Blutzuckerspiegel - 24Regulation Pyruvatkinase2 Isoformen
L(eber): + F1,6bP; - ATP; - reversible Phosphorylierung (weniger aktiv)
M(uskel): + F1,6bP; - ATP - 25alkoholische GärungPyruvat --> Acetaldehyd --> Ethanol
H+-->CO2 NAHD --> NAD+
2. Schritt: AlkoholDH
=Energieerzeugender Schritt ohne O2 - 26MilchsäuregärungPyruvat --> Lactat
NADH --> NAD+
LactatDH - 27Pyruvat --> PEPcPyruvat --> mPyruvat (Pyruvatcarboxylase)--> mOxalacetat (mitoch. MalatDH) --> mMalat --> cMalat (cytosol. MalatDH) --> cOxalacetat (PEP-Carboxykinase) --> cPEP
c: Cytosol, m: Mitochondrium - 28Gluconeogenese: Schritte, die anders als bei Glykolyse sind1) Pyruvat --> Oxalacetat --> PEP (Pyruvatcoarboxylase, PEP-Caboxykinase)
2) F1-6bP --> F6P (F1,6bPase)
3) G6P --> G (G6Pase) - 29Regulation F1,6bPase (FbPase)reziprok zu Phosphofructokinase
--> Inhibition durch niedrige Energieladungen
(keine Energie --> Gluconeogenese) - 30Pyruvat-DH-Komplex (PDH-Komplex) (3 Schritte)1) Pyruvat-DH (E1): Decarboxylierung
2) Oxidation
3) Transfer auf CoA (E2) - 31PDH-Komplex Schritt 1E1 (PyruvatDH): Pyruvat wird decarboxyliert und auf TPP übertragen
--> Hydroxyethyl-TPP - 32PDH-Komplex Schritt 2Hydroxyethylgruppe von Hydroxyethyl-TPP wird auf Liponamid übertragen
--> Acetyl(dihydro)liponamid - 33PDH-Komplex Schritt 3 (&4)E2: Übertragung der Acetylgruppe vom Liponamid auf CoA --> Acetyl-CoA
Dihydroliponamid wird von E3 zu Liponamid oxidiert (Regeneration) - 34Regulation PDH-Komplexreversible Phosphorylierung von E1 durch Kinase, die an E2 gebunden ist (inaktiv=phosphoryliert)
- durch hohe Energieladungen (ebenfalls Phosphorylierung) - 35Citratzyklus allg.Edukt: Acetyl-CoA
Produkte: 3 NADH, 1 FADH2, 1 ATP, 2 CO2 - 36Ablauf CitratzyklusCitrat --> Isocitrat -xy-> aKetoglutarat -xy-> SuccinylCoA -y-> Succinat -y-> Fumarat --> Malat -y-> Oxalacetat --> Citrat
x: Austritt CO2, y: Austritt GTP/Reduktionsäquivalente - 37CitratsynthaseOxalacetat + Acetyl-CoA --> Citrat
nucleophile Angriffe etc - 38KatabolismusAbbau von Kohlenhydraten, etc. (Oxidation)
--> Energiegewinnung
ADP--> ATP
NAD(P)+ --> NAD(P)H - 39AnabolismusBiosynthese (Reduktion)
Energieverbrauch
Informationen
- Beschreibung
- Biologie (Biochemie) Karteikarten am Allgemeine Biochemie Teil 1, erstellt von Hanna Wiederende am 13/02/2017.
- Erstellt von
- Hanna Wiederende
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