ENTEROBACTERIAS ( CAUSALES DE DIARREA ACUOSA Y DIARREA INVASIVA)

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA DRA. B. LETICIA CALLEJAS DÁVILA MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MÉDICAS SX. DIARRÉICO AGUDO INTEGRANTES: RUIZ REYES DYLAN PADILLA ORTEGA ILSE YUNUEN ULLOA CHIÑAS ARIADNE EQUIPO 6
Ilse Yunuen Padilla
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  • Enterobacterias 
  • DIARREA INVASIVA 
  • DIARREA  ACUOSA
  • Salmonella enteriditis
  • Factores de virulencia 
  • ISLOTES DE PATOGENICIDAD I y II
  • I- Codifica para proteínas de ADHERENCIA E INVASIVAS , y SISTEMA DE SECRECIÓN DE TIPO III
  • II- Codifica para proteínas que EVADEN LA RESPUESTA INMUNE, y segundo SISTEMA DE SECRECIÓN DE TIPO III
  • Proteínas invasivas Ssps SipC, SipD y SipB “Ruffling”
  • Adhesinas fimbriales: PILIS
  • Endocitosis en forma de vacuola Aquí se van a replicar
  • Inflamación: media la liberación de prostaglandinas Estimula AMPc Secreción de liquidos
  • Campylobacter jejuni
  • Factores de virulencia 
  • Adhesinas Invasinas Enterotoxinas
  • Reactividad antigénica cruzada ( entre LPS de C. jejuni y gangliósidos de los nervios periféricos)
  • Invasión y daño a la mucosa intestinal
  • “ULCERAS” Es inflamatoria
  • Shigella spp.
  • FACTORES DE VIRULENCIA
  • Sistema de secreción tipo III (IpA,IpB,IpC,IpD)
  • S. dysenteriae Exotoxina SHIGA 
  • Ondulan las membranas de las células diana (epiteliales y Mo) permiten que las bacterias sean engullidas
  • Adherencia Invasión Apoptosis
  • Alteraciones en epitelio  Daño en células glomerulares
  • S. flexneri S. dysenteriae S. boydii S. sonnei
  • Factor de polimerización permite la transmigración celular de la bacteria
  • SX DIURÉTICO HEMOLÍTICO
  • Espasmos abdominales Diarrea  Fiebre Heces sanguinolentas y con pus Tenesmo
  • Vibrio Cholerae
  • FACTORES DE VIRULENCIA
  • TCP: PILUS corregulado por la Toxina colérica (bacteriófago lisogénico)  
  • GEN cep  
  • GEN Ace
  • GEN Zot  
  • Proteína quimiotáctica
  • Enterotoxina colérica accesoria
  • Toxina de la zónula oclusiva
  • Neuraminidasa
  • Modifica la superficie celular, aumenta sitios de unión de GM1 para TC
  • Hipersecreción de electrolitos y agua Lugar de unión para CTX, media la adherencia a las células de la mucosa intestinal
  • DIARREA ACUOSA SECRETORIA
  • Aumento del AMPc intracelular, abertura de canales de Cl -
  •   Escherichia coli
  • E. coli enteropatógenica ECEP
  • E. coli enterotoxigénica ECET
  • FACTORES DE VIRULENCIA
  • FACTORES DE VIRULENCIA
  • Pilis de haces;  Intimina Esfacelamiento
  • Antigenos del factor de colonización
  • ADHESINAS
  • Toxina termolábil (Lt-1, LT- II) Toxina termoestable (Sta y Stb)
  • ADHESINAS
  • EXOTOXINAS
  • - ADHESIÓN A/B , por Pilis formadores de haces - Sistema de excreción de proteínas tipo III  - Receptor de prteína translocada -Intimina  
  • FISIOPATOGENIA
  • - 5 Sub B se unen a receptor GM1 -Sub A interacciona con proteína Gs y aumenta el AMPc. -Aumenta secreción de Cl- y Na+ -Liberación de prostaglandinas y citocinas proinflamatorias.
  • FISIOPATOGENIA
  • DIARREA ACUOSA  (DEFICIT DE ABSORCIÓN)
  • DIARREA ACUOSA (SECRETORA)
  • -ALTERACIÓN EN LA ABSORCION DE AGUA (↓) Atrofia de las microvellosidades  instetinales con disminución de la superficie de absorción.
  • EFECTO
  • -ALTERACIÓN EN LA SECRECIÓN DE CLORO (↑) Estímulo secretor al enterocito con aumento de AMPc intracelular y abertura de canales de Cl- y < absorción de H2O Y Na+. 
  • EFECTO
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