ENTEROBACTERIAS ( CAUSALES DE DIARREA ACUOSA Y DIARREA INVASIVA)

Enterobacterias

DIARREA

INVASIVA

DIARREA

ACUOSA

Salmonella enteriditis

Factores de virulencia

ISLOTES DE PATOGENICIDAD I y II

I- Codifica para proteínas de ADHERENCIA E INVASIVAS , y SISTEMA DE SECRECIÓN DE TIPO III

II- Codifica para proteínas que EVADEN LA RESPUESTA INMUNE, y segundo SISTEMA DE SECRECIÓN DE TIPO III

Proteínas invasivas Ssps

SipC, SipD y SipB

“Ruffling”

Adhesinas fimbriales: PILIS

Endocitosis en forma de vacuola

Aquí se van a replicar

Inflamación: media la liberación de prostaglandinas

Estimula AMPc

Secreción de liquidos

Campylobacter jejuni

Factores de virulencia

Adhesinas

Invasinas

Enterotoxinas

Reactividad antigénica cruzada ( entre LPS de C. jejuni y gangliósidos de los nervios periféricos)

Invasión y daño a la mucosa intestinal

“ULCERAS”

Es inflamatoria

Shigella spp.

FACTORES DE VIRULENCIA

Sistema de secreción tipo III (IpA,IpB,IpC,IpD)

S. dysenteriae

Exotoxina SHIGA

Ondulan las membranas de las células diana (epiteliales y Mo) permiten que las bacterias sean engullidas

Adherencia

Invasión

Apoptosis

Alteraciones en epitelio

Daño en células glomerulares

S. flexneri

S. dysenteriae

S. boydii

S. sonnei

Factor de polimerización permite la transmigración celular de la bacteria

SX DIURÉTICO HEMOLÍTICO

Espasmos abdominales

Diarrea

Fiebre

Heces sanguinolentas y con pus

Tenesmo

Vibrio Cholerae

FACTORES DE VIRULENCIA

TCP: PILUS corregulado por la Toxina colérica (bacteriófago lisogénico)

GEN cep

GEN Ace

GEN Zot

Proteína quimiotáctica

Enterotoxina colérica accesoria

Toxina de la zónula oclusiva

Neuraminidasa

Modifica la superficie celular, aumenta sitios de unión de GM1 para TC

Hipersecreción de electrolitos y agua

Lugar de unión para CTX, media la adherencia a las células de la mucosa intestinal

DIARREA ACUOSA SECRETORIA

Aumento del AMPc intracelular, abertura de canales de Cl -

Escherichia coli

E. coli enteropatógenica

ECEP

E. coli enterotoxigénica

ECET

FACTORES DE VIRULENCIA

FACTORES DE VIRULENCIA

Pilis de haces;

Intimina

Esfacelamiento

Antigenos del factor de colonización

ADHESINAS

Toxina termolábil (Lt-1, LT- II)

Toxina termoestable (Sta y Stb)

ADHESINAS

EXOTOXINAS

- ADHESIÓN A/B , por Pilis formadores de haces

- Sistema de excreción de proteínas tipo III

- Receptor de prteína translocada

-Intimina

FISIOPATOGENIA

- 5 Sub B se unen a receptor GM1

-Sub A interacciona con proteína Gs y aumenta el AMPc.

-Aumenta secreción de Cl- y Na+

-Liberación de prostaglandinas y citocinas proinflamatorias.

FISIOPATOGENIA

DIARREA ACUOSA

(DEFICIT DE ABSORCIÓN)

DIARREA ACUOSA

(SECRETORA)

-ALTERACIÓN EN LA ABSORCION DE AGUA (↓)

Atrofia de las microvellosidades instetinales con disminución de la superficie de absorción.

EFECTO

-ALTERACIÓN EN LA SECRECIÓN DE CLORO (↑)

Estímulo secretor al enterocito con aumento de AMPc intracelular y abertura de canales de Cl- y < absorción de H2O Y Na+.

EFECTO