Inflamación y Reparación

Inflamación y Reparación

Proceso fisiológico que busca librar toxinas, microbios y células y tejidos necróticos

Sólo en tejidos vascularizados

Mediadores: Leucocitos fagocíticos, anticuerpos y proteínas del complemento.

Linfocitos NK, células dendríticas y células epiteliales

1.- Localización del agente causal

2.- Los leucocitos y proteínas pasan del torrente

sanguíneo a tejidos

3.- Los leucocitos y Proteínas se activan

4.- Se controla y termina la reacción

5.- El tejido afectado es reparado

Aguda

Crónica

Necrosis tisular

Infección

lesión leve o no induce lesiones y que erradica satisfactoriamente la infección

Infección

reacciones sistémicas graves potencialmente mortales

daño tisular extenso

Isquemia

Traumatismo

Físico

Químico

Cuerpos extraños o daño mecánico

Sustancias endógenas

Causas de Inflamación

Reacción Inmunitaria

Dirigida contra autoantigeno

Por agentes endógenos

Microbios

Auto antigenos

Alergias

Enfermedades autoinmunitarias

Puede llegar a ser

Factores de Reconocimiento Celular y Patógeno

Receptores microbianos de la célula

Sensor de Lesión Tisular

Proteínas circulantes

Otros receptores celulares

Receptor de membrana plasmática

Microorganismos Extracelulares

Endosomas

Microbios Ingeridos

Citosol

Microbios Intracelulares

Detectados por células dendríticas, macrófagos y otros leucocitos

Inflamasoma

Aumento de ácido úrico (Degradación de ADN)

Aumento de ATP (Daño mitocondrial)

K intracelular disminuido (daño de membrana)

Liberación de IL1

Colectinas

Lectina de unión a manosa

Se únen al microorganismo

Favorece la ingestión de microbios

Reconoce azúcares microbianos

activación del complemento

Complemento

Produce mediadores de la inflamación y marcan microorganismos

Leucocitos

Reconocen fragmentos Fc y microorganismos Obsonizados

Aguda

Crónica

Fagocitosis

receptor de manosa de los macrofagos, se UNE a la fucosa y terminales de manosa microbianas

Atrapamiento

los pseudopodos forman un fagosoma y se une a un gránulo lisosómico

El oxigeno se convierte en H2O2

dilatación de pequeños vasos

aumento de la permeabilidad de la microvasculatura

Reclutamiento de leucocitos

aumento flujo

NO e Histaminas

Calor y Enrojecimiento (heritema)

Exudación (extravasación de líquido, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular)

Exudado

concentración elevada de proteínas y restos celulares

Trasudado

bajo contenido de proteínas, en mayoría albúmina, (baja densidad) y pocos restos célulares

Edema

exceso de líquido en el espacio intersticial. puede ser Exudado o Trasudado

Pus

Exudado purulento, alto en leucocitos, sobre todo neutrófilos, y alto contenido de células muertas

Estasis

Concentración de Eritrocitos y aumento de viscosidad de la sangre

Congestión vascular

La glucoproteína sialil - Lewis X modificada se une a sus ligandos

Plaquetas P

En plaquetas y Endotelio

Selectina E

Presente en endotelio

Selectina L

presente en Leucocitos

Expresan ligandos para Selectina E y P

Unión de Baja afinidad

Rodamiento

flujo sanguíneo desprende y rueda el leucocito

TNF y la IL-1 expresan moléculas de adhesión

cuerpos de Weibel-Palade los llevan a la superficie

Expresión de VCAM-1 e ICAM-1 en el endotelio aumenta la afinidad de los ligandos de los leucocitos

TNF y la IL-1

Interrupción del rodamiento

el leucocito se fija y reorganiza su citoesqueleto por la superficie endotelial

Transmigración

por la PECAM-1 y colagenasa, el leucocito atraviesa la membrana vasal a favor del gradiente quimiotáctico

Quimiocinas

Unión de quimiotaxicos a los leucocitos en sus receptores transmembrana unidos a proteína G

proceso de quimiotaxia

Aumento de la producción de calcio y cinasas. Lo que aumentan la producción de actina y su distribución en los filamentos posteriores de miosina

Extensión de los filopodios

El leucocito migra hacia el sitio del estímulo inflamatorio

proteína cinasa C y la fosfolipasa A

Opsonización

por IgG, C3b del complemento y lectinas plasmáticas

se une con Cl por la enzima mieloperoxidasa MPO

se convierte en radical hidroxilo (−OH)

Destrucción del microorganismo por halogenación o por oxidación de proteínas y lípidos (peroxidación lipídica)

se unen a lípidos, proteínas y ácidos nucleicos celulares

Terminación

Debido a la corta vida de los neutrófilos al salir del torrente, a la liberación de TGF-β, IL 10, la Inhibición de la producción de TNF en los macrófagos

Características Morfológicas

Infiltración por células mononucleares

macrófagos, linfocitos y células plasmáticas

Mediadores

Eosinofilos

Respuesta de acción prolongada (semanas o meses) con combinación de lesión e intentos de reparación

infección crónica

Hipersensibilidad retardada o reacción granulomatosa

Enfermedades por Hipersensibilidad

Los autoantigenos producen reacción inmunitaria con lugar a lesión tisular e inflamación crónica

Causas

Por tóxicos exogenos o endógenos

Destrucción de los tejidos

Por células inflamatorias o agente causal

reposición de tejido por fibrina y proceso de angiogenia

Intentos de curación

Linfocitos

Macrófagos

Secretan citocinas y factor de crecimiento. Destruyen y fagocitan agentes invasores. Activan linfocitos T

Clásica

Inducida por productos microbianos

Alternativa

inducida por citocinas distintas del IFN-γ, como la IL-4 y la IL-13, producidas por linfocitos T y otras células

Mastocitos y Neutrofilos