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Respuesta inmunitaria

jose morantes Medicina Spanish

Flowchart content

  1. Reacción ante un estímulo por parte de un agente extraño.

  2. Respuesta inmunitaria contra agentes extracelulares

  3. Respuesta inmunitaria contra agentes intracelulares

  4. Tenemos

  5. Inmunidad innata

    (0-4 horas)

  6. Infección

  7. Reconocimiento por efectores preformados no especificos

  8. Eliminación del agente infeccioso

  9. Respuesta inducida temprana

    (4-96 horas)

  10. Infección

  11. Reclutamiento de células efectoras

  12. Reconocimiento y activación de células efectoras

  13. Eliminación del agente infeccioso

  14. Respuesta adaptativa tardía

    (mayor a 96 horas)

  15. Infección

  16. Transporte del antígeno a los órganos línfoides

  17. Reconocimiento por los linfocitos T y B

  18. Expanción clonal y diferenciación a celulas efectoras

  19. Eliminación del agente infeccioso

  20. Algunas bacterias son capaces de sobrevivir y replicarse dentro de células del huésped

  21. Inflamación

  22. Producción de toxinas

  23. La endotoxina de las bacterias gramnegativas es un potente estimulador de la producción de citoquinas y activador de los macrófagos.

  24. Provoca destrucción de los tejidos en el sitio de infección.

  25. Staphylococcus sp.

  26. Streptococcus sp

  27. Muchas exotoxinas son primariamente citotóxicas, pudiendo matar por distintos mecanismos a las células a las que se fijan.

  28. Respuesta innata

  29. Mecanismos fundamentales

  30. fagocitosis

  31. activación del complemento

  32. fagocitos pueden unirse a bacterias extracelulares mediante una serie de receptores

  33. Junto con la señalización intracelular realizada por los TLRs

  34. Incrementando su capacidad fagocítica y microbicida

  35. La activación de los fagocitos también provoca la secreción de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF-a) y las interleuquinas IL-1, IL-6 e IL-8, que inducen la adhesión de neutrófilos y monocitos al endotelio vascular en el sitio de la infección, seguida por la migración, acumulación local y activación de las células inflamatorias que eliminan las bacterias

  36. en ausencia de anticuerpos, también tiene un rol importante en la eliminación de estas bacterias.

  37. El peptidoglicano de las paredes celulares de las bacterias grampositivas y el LPS de las paredes celulares gramnegativas, activan la vía

  38. alterna del complemento promoviendo la formación de C3 convertasa

  39. Las bacterias que expresan manosa en su superficie, pueden unir una lectina (MBL), homóloga a C1q, que activa el sistema de complemento por la vía de las lectinas.

  40. Como resultado de la activación de este sistema, se genera C3b que opsoniza a las bacterias y mejora su fagocitosis.

  41. Además, la activación de la cascada del complemento podría terminar en la formación de un complejo de ataque a membranas que lisa a las bacterias.

  42. Ciertas bacterias patógenas como Mycobacterium y Listeria monocytogenes, son capaces de sobrevivir y multiplicarse aún dentro de los fagocitos

  43. Como estas bacterias están en un nicho inaccesible a los anticuerpos circulantes, su eliminación requiere mecanismos inmunes distintos a los ya vistos para las bacterias extracelulares.

  44. Inmunidad adaptativa

  45. l es la principal respuesta específica protectora contra estas bacterias

  46. Los anticuerpos producidos contra los antígenos de superficie (polisacarídicos o proteicos) y las toxinas bacterianas, estimulan tres tipos de mecanismos efectores

  47. Las IgG opsonizan a las bacterias favoreciendo la fagocitosis; éstas se unen a los receptores Fc γ presentes en los monocitos, los macrófagos y los neutrófilos.

  48. Las IgG y las IgM neutralizan las toxinas bacterianas impidiendo que se unan a sus células blanco, promoviendo su fagocitosis.

  49. Tanto la IgG como la IgM activan el sistema del complemento, que conducen a la formación, en la superficie bacteriana, de un complejo de ataque a la membrana (MAC), cuya función lítica es importante sólo para eliminar algunos microorganismos.

  50. Inmunidad innata

  51. Inmunidad adaptativa

  52. Los mecanismos centrales de la inmunidad innata frente a estas bacterias son la fagocitosis y la acción de células natural killer (NK).

  53. Sin embargo, las bacterias intracelulares son resistentes a la degradación dentro de los fagocitos mononucleares.

  54. Por otro lado, las bacterias intracelulares inducen la activación de células NK, ya sea directamente o mediante la producción de citoquinas (específicamente interleuquina 12 o IL-12) derivadas de macrófagos.

  55. Las células NK activadas secretan interferón (IFN-γ), que es a su vez un potente activador de los macrófagos, mejorando su capacidad fagocítica y microbicida.

  56. Este proceso podrá retrasar el crecimiento de la bacteria; sin embargo, la resolución definitiva de la infección requiere de la inmunidad adaptativa.

  57. Muchos antígenos proteicos de estas bacterias estimulan las respuestas de células T CD4+ y CD8+ y ambos tipos celulares contribuyen al desarrollo de inmunidad protectora contra las bacterias intracelulares.

  58. Una función efectora central para eliminar estos microorganismos es mediada por macrófagos activados por citoquinas

  59. Una función efectora central para eliminar estos microorganismos es mediada por macrófagos activados por citoquinas

  60. Mientras una respuesta de tipo 1 favorece la inmunidad celular y determina niveles bajos de anticuerpos, una respuesta de tipo 2 determinará lo contrario (altos títulos de anticuerpos y baja inmunidad celular).

  61. Por otro lado, como ya se mencionó, estas bacterias han desarrollado mecanismos que las hacen resistentes a la fagocitosis y que persisten por largos períodos aún en individuos con inmunidad celular efectiva.

  62. Dicha persistencia genera una estimulación antigénica crónica, que puede conducir a la formación de colecciones locales de macrófagos activados (granulomas) que rodean los microorganismos impidiendo su diseminación.

  63. La respuesta inmune montada frente a este tipo de infecciones puede variar entre los individuos, siendo determinante de la progresión de la enfermedad y del pronóstico clínico.

  64. Referencias

    Chabalgoity, Pereira, & Rial. (2005). Inmunidad contra los agentes infecciosos. Obtenido de http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/Inmunidadcontralosagentesinfecciosos.pdf

    Brandan. (2007). Respuesta Inmunitaria. Obtenido de https://www.uaz.edu.mx/histo/Biologia/FaiUnneAr/Pdf/inmunitaria.pdf

    Lloberas. (2004). Programa de inmunologia Batxillerat. Obtenido de http://www3.udg.edu/ice/documentacio/immunologia/Tema%20III%20PDF.pdf

  65. Respuesta inmunitaria

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Medicina Flowchart on Respuesta inmunitaria, created by jose morantes on 29/11/2019.
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