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Proceso inflamatorio agudo y crónico

Brittany Grijalva Spanish

Flowchart content

  1. Proceso inflamatorio agudo y crónico

  2. Cambios en flujo sanguíneo y permeabilidad vascular van seguidos de inmediato por flujo de entrada de leucocitos en los tejidos

  3. Inflamación Agudo

  4. Eliminar agentes agresores

  5. Producen factores de crecimiento que participan en la reparación

  6. Si se activan intensamente pueden generar lesión tisular y prolongan la inflamación

  7. Trayecto de los leucocitos de la luz al tejido tiene varias fases mediadas y controladas por moléculas de adhesión y citocinas llamas quimiocinas.

  8. Durante inflamación existe estasis, el flujo sanguíneo relentizado

  9. Aumenta el numero de Leucocitos adoptan posición periférica en la superficie endotelial como la migración

  10. Leucocitos se adhieren de manera transitoria al endotelio, se desprenden y vuelven a unirse pasa al rodamiento sobre la pared vascular.

  11. La fijación de leucocitos a células endoteliales es mediada por moléculas de adhesión complementarias

  12. Citocinas liberadas por células centinelas en respuesta a presencia de microbios. Asegura que los leucocitos sean dirigidos a tejidos donde se encentre el estimulo

  13. Reguladas por citocinas producidas en respuesta a infección y lesión

  14. Macrófagos y mastocitos tisulares, células endoteliales que detectan microbios y células muertas secretan citocinas

  15. TNF

  16. IL-1

  17. Actúan en células endoteliales de vénulas poscapilares adyacentes a la infección. Inducen producción de moléculas de adhesión

  18. Los leucocitos se fijan, se desprenden y se vuelven a fijar para rodar en la superficie endotelial

  19. Siguiente paso en el reclutamiento pasa a la transmigración. Tiene lugar en las vénulas poscapilares.

  20. Al atravesar el endotelio los leucocitos perforan la membrana basal

  21. Penetran el tejido extravascular

  22. Migran a favor del gradiente quimiotáctico como quimiocinas

  23. Inflamación crónico

  24. Se pueden observar simultaneamente signos de inflamación activa de destrucción tisular y de intentos de curación.

  25. Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica

  26. Lesiones tisulares y los intentos de reparación en combinaciones variables

  27. Puede aparecer tras una inflamación aguda o puede comenzar de forma insidiosa

  28. Aparición insidiosa como una respuesta de bajo grado indolente sin manifestaciones de una reacción aguda

  29. Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas

  30. Destrucción tisular y en los Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conectivo del tejido lesionado.

  31. Luego ocurre la inflamación granulomatosa que se activan los linfocitos T de forma intensa y esto activa los macrófagos que pueden ocasionar lesiones en los tejidos normales.

  32. Acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epiteliodes, rodada por collar de leucocitos mononucleares, linfocitos y células plasmáticas.

  33. Ocurre la granuloma como acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epiteliodes, rodada por collar de leucocitos mononucleares, linfocitos y células plasmáticas.

  34. Luego procede a la inflamación serosa del suero sanguíneo o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades peritoneales, pleural y pericárdica cae derrame.

  35. Ocurre la inflamación fibrinosa Se produce un mayor incremento de permeabilidad vascular en las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de tamaño mayor.

  36. Pasa la inflamación supurativa que se llega a constituir por neutrófilos, células necróticas y liquido de edema.

  37. Pasa a la ulcera como defecto local , excavación y en la superficie de un órgano o tejido como secundario a la descamación del tejido inflamatorio necrótico

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Diagrama de flujo explicando el proceso inflamatorio agudo y crónico
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