Cascada de coagulación, trombosis y CID

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Cascada de coagulación

¿Qué es?

Serie de reacciones enzimáticas que se amplifican y culminan en los depósitos de fibrina

Participan

Enzima

Sustrato

Cofactor

Se dividen en

Vía extrínseca

Vía intrínseca

TP

Valora funciones de proteinas (factores VII, X, V, II y fibrinogeno)

TTP

Valora funciones de proteínas (Factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno)

Trombina

El mas importante

Actividades

Conversión de fibrinógeno en fibrina

Activación de plaqueta

Efectos proinflamatorios

Efectos anticoagulantes

Factores que limitan la coagulación

Se debe limitar al lugar de daño vascular para evitar consecuencias negativas

Sencilla dilución y Fosfolípidos de carga negativa

Cascada Fibrinolítica

Determina el tamaño del coagulo y contribuye a su posterior disolución

Función

Plasmina rompe la fibrina e interfiere en su polimerización

alfa2-plasmina

Actividad inhibitoria

Endotelio

¿Cómo participa en la coagulación?

Expresa múltiples factores

Inhiben Actividad procoagulante

Incrementa Fibrinólisis

Forma coordinada

Evitar Trombosis

Efectos inhibidores de las plaquetas

Efectos Anticoagulantes

Efectos Fibrinolíticos

Prostaciclina (PGI2)

NO

adenosina difosfata

Endotelio se une a la trombina

Secreta

Forma complejos que se unen a trombina y proteína C

Trombomodulina y receptor de la Proteína C

T-PA

Activa por plasminógeno

t-PA activa el plasminógeno

Trombosis

Principales alteraciones

Lesión endotelial

Estasis o flujo turbulento

Hipercoagulabilidad

Inflamación y otros estimulos nocivos modifican el patron de expresión genico del endotelio, fomentando la trombosis

Trombosis Arterial

Activa

Activación o disfunción endotelial

Presenta las siguientes alteraciones protromboticas

Cambios procoagulantes

Efectos antifibrinolíticos

Reduce trombomodulina

Estimula plaquetas

Fomenta inflamación

Baja expresión de proteína C y el inhibidores de la proteína del factor tisular

Secretan inhibidores del activador del plasminógeno

Regulan la baja expresión de t-PA

Contribuye a la trombosis arteria, venosa y cardiaca

Determinan los siguientes efectos perniciosos

Activacion de celulas endoteliales y efectos procoagulantes

Plaquetas y leucocitos entran en contactor con endotelio

Relentiza eliminacion de factores de coagulacion y Dificulta la llegada de inhibidores

Otros factores que producen trombosis

Placas ateroscleroticas

Aneurismas

IAM

Remodelado ventricular

Estenosis valvular

Auricula dilatada con Fibrilacion auricular

Hiperviscosidad

Drepanocitosis

Factor de riesgo en la trombosis venosa

Se clasifica en

Primaria

(Hereditaria)

Secundaria

(Adquirida)

2-15% de los caucásicos portan una mutación especifica en el factor V

Sustitución única en la región 3 de la protrombina

Aumento de concentraciones de homocisteína, Deficiencias de anticoagulantes

Trombocitopenia inducida por Heparina

(TIH)

Síndrome por anticuerpos fosfolipicos

Producidas por

Morfología

Las lineas de zahn permiten diferencias los coagulos antemortem de postmortem

3 tipos de coagulo

Trombos arteriales

Trombos Murales

Trombos venosos

Crecimiento retrógrado

Crecimiento anterógrado

Cavidades cardiacas y luz de aorta

Contracciones anómalas

Lesión endomiocárdicas

Placas ateroscleróticas y Aneurismas

Estados de hiper-coagulabilidad

Ubicación

Producidas por

Activación de plaquetas, y se superponen a placas de ateroclerosis y otras lesiones vasculares

Estasis

Afecta principalmente a venas de extremidades inferiores, tiende a generar embolos

Producidas por

Se pueden confundir con trombos postmórtem

Endocarditis verrugosa

Libman-Sacks

Lupus eritematoso sistémico

Evolución del trombo

PROPAGACIÓN

EMBOLIZACIÓN

DISOLUCIÓN

ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN

Trombo aumenta de tamaño, aumenta el riesgo de oclusión

Se transporta a otro lugar de la vasculatura

Existe una resistencia a la lisis del coagulo que afecta a la terapéutica

En la oclusion con el tiempo se forman canales capilares, que en un grado crean conductos en la longitud del trombo

Aneurisma micótico

Diseminación bacteriana

Manifestación clinica

Trombos Venosos

Trombos Arteriales

Congestión y edema en lechos vasculares

Embolia pulmonar

Provoca infartos en tejidos

CID

Trombosis generalizada en la microcirculación que puede ser de aparición súbita o gradual

Consume plaquetas y proteínas de coagulación

Coagulopatía por consumo

Activa mecanismos de la fibrinolísis, produce una coagulación y hemorragias excesivas