HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS A

VHA

HEPATITIS B

VHB

Estructura

Cadena sencilla de ADN

No tiene envoltura

De forma lineal

Solo tiene un serotipo

TRANSMISIÓN

Vía fecal-oral en agua contaminada

CARACTERÍSTICAS

Miembro de la familia Picornaviridade

Llamado enterovirus 72

Genera hepatitis aguda

Solo infecta humanos

PATOGENIA

CUADRO CLÍNICO

del 30-50% son asintomáticos

Incubación de aprox. 30 días.

90% en niños

Se libera en bilis y luego heces

Llega a la sangre a través de la orofaringe

Se explusa el virus en heces 10 días antes de detectar anticuerpos

PREICTERICIA

ICTERICIA

Fiebre

Malestar general

Vómitos

Sensibilidad hépatica

Anorexia

Náuseas

Desaparece en un més

Después de la ausencia de síntomas

Estructura

ADN doble cadena parcial y circular

ADN polimerasa

Contiene trancriptasa reversa

Actividad ribonucleasa H

TRANSMISIÓN

PARENTERAL

CARACTERÍSTICAS

Miembro de la familia Hepadnavirus

Hay dos tipos de portadores

Genera hepatitis aguda o crónica

Solo infecta humanos

PATOGENIA

CUADRO CLÍNICO

Incubación de 4-10 semanas

depende del periodo Agudo o Crónico

CRÓNICA

AGUDA

Inflamación continuada o crónica causando:

Insuficiencia hepática

Vómitos

Cirrosis

Náuseas

Asintomática en la mayoría de los casos,

pero manifiesta:

HEPATITIS C

VHC

HEPATITIS D

VHD

Estructura

ARN sentido positivo

Lineal de 9400 nucleótidos

Posee glucoproteínas en la envoltura

ARN viral se usa como ARNm para producir poliproteína viral

TRANSMISIÓN

Vía sanguínea y contacto sexual

CARACTERÍSTICAS

Miembro de la familia Flaviviridae

No hay vacuna

Virulencia hipervariable de la envoltura

Ingresa por endocitosis

PATOGENIA

CUADRO CLÍNICO

Incubación de 6-12 semanas

Inhibe apoptosis

La poliproteína permanece asociado al retículo endoplásmico de la célula

Causa infección crónica

Libera el ARN viral del citoplasma

70% asintomáticos

15% desarrolla hepatitis aguda

Muchos progresan a hepatitis crónica

Generalmente se recupera

Cirrosis

15% desarrolla rápidamente

Estructura

Carece de genes para proteínas de envoltura

Tiene envoltura de VHB y antigeno delta

ARN circular monocatenario

TRANSMISIÓN

Solo se adquiere cuando el paciente posee VHB

CARACTERÍSTICAS

No hay vacuna

Requiere VHB para replicarse

Es un virus de ARN defectuoso

PATOGENIA

SOBREINFECCIÓN

Cuando hay VHB ocurre infección por

COINFECCIÓN

Adquiere simultáneamente VHD y VHB

Adquiere VHD con VHB preexistente

5-15% de mortalidad

Infección hepática crónica o mortal

Hepatitis fulminante

Mayor riesgo de infección hepática crónica

Enfermedad aguda grave

PERINATAL

SEXUAL

Por medio de sangre, secresiones cervicales

semen

Vertical de madre a hijo a través de contacto con sangre en el parto y la leche materna

Contacto sexual

Semen

secreciones vaginales

SÚPER PORTADORES

PORTADORES SIMPLES

Títulos bajos de HBsAg en sangre con HBeAg y ADN polimerasa negtivos.

Títulos altos de HBeAg, HBsAg y ADN polimerasa en sangre

Ictericia

Dolor de estomago

Inflamación del hígado

Cáncer hepático

Tiene afinidad específica por células hepáticas

Tiene capacidad de inhibir la apoptosis y la acción de IFNα

Carcinoma hepatocelular

Insuficiencia hepática

También por Vía sanguínea

Fluidos corporales

Bajo riesgo

HEPATITIS E

VHE

Estructura

TRANSMISIÓN

ARN sentido positivo

Clase IV

CARACTERÍSTICAS

Vía fecal-oral

Vía sanguínea

Pertenece al género Hepevirus

Único miembro de la familia Hepeviridae

Es autolimitante y aguda

PATOGENIA

Por suministros de agua potable

Alimentos contaminados

Vertical o materno-fetal

En mujeres gestantes

Alta mortalidad fetal

Incubación de 4-5 semanas

Coagulación intravascular diseminada

Cambios inmunológicos y hormonales en gestantes

En brotes del virus de 2-10 semanas

Hepatitis fulminante

CLASIFICACIÓN

HEPATITIS

COLECISTITIS AGUDA

COLELITIASIS AGUDA

ABCESO HEPÁTICO

PANCREATITIS

La hepatitis se define como la inflamación del hígado que puede deberse a una variedad de causas, como el consumo excesivo de alcohol, enfermedades autoinmunes, drogas o toxinas. Sin embargo, la causa más frecuente de hepatitis se debe a una infección viral y se conoce como hepatitis viral

La hepatitis se puede clasificar en aguda y crónica en función de la duración de la inflamación/agresión al hígado

La inflamación hepática o hepatitis tiene causas diversas, tanto infecciosas como no infecciosas.

Estos microorganismos se han ido nombrando sucesivamente con las letras del abecedario: A, B, C, D, E y G

Si la inflamación del hígado dura menos de 6 meses, se denomina hepatitis aguda y si dura más de 6 meses, se denomina hepatitis crónica

La hepatitis aguda suele resolverse por sí sola, pero puede causar insuficiencia hepática fulminante según la etiología.

DIAGNÓSTICO

RESUMEN

IgM e IgG

ARN DEL VIRUS

Es posible utilizarla durante la fase aguda de la infección a partir de muestras de heces o suero

DIAGNÓSTICO

HBs Ag: Ag de superficie: Presencia del virus

Anti-HBs: Ac frente Ag S.: Recuperación e inmunoprotección.

Anti-HBc: Acs frente a proteínas core: contacto con el virus

HBe Ag: replicación activa e infectividad elevada

Anti-HBe: resolución de la replicacion, y DNA bajo

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

Hepatitis D Aguda: Anti VHD IgM +

Hepatitis D Crónica: Anti-VHD IgG +

Contaco con el VHC: Anti VHC +

Coinfección con Hepatitis D:: HBS Ag,+ Anti HBc IgM+, Anti VHD+

Sobreinfección con Hepatitis D: HBS Ag,+ Anti HBc IgG+, Anti VHD+

Hepatitis B Aguda: HBsAg +, Anti Hbs -, Anti-HBc IgM + , HBe Ag +, Anti-HBe -

Ventana: HBsAg -, Anti Hbs -, Anti-HBc IgM + , HBe Ag +/-, Anti-HBe +/-

Fase de recuperación: HBsAg -, Anti Hbs +, Anti-HBc IgG + , HBe Ag -, Anti-HBe +/-

Hepatitis B Crónica: HBsAg +, Anti Hbs -, Anti-HBc IgM + , HBe Ag +, Anti-HBe -

Post-vacunacion o infección pasada: HBsAg -, Anti Hbs +, Anti-HBc - , HBe Ag -, Anti-HBe -

Hepatitis A Aguda: Anti VHA IgM +

Se detecta en la fase aguda a partir de los 14-45 días tras la infección y en la convalecencia precoz hasta 6 meses.

Negativo + síntomas: Repetir en 1-2 sem para confirmar dx hepatitis aguda.

Hepatitis A Cronica: Anti-VHA IgG +

Indica infección pasada e inmunidad permanente adquirida o inmunización activa por vacunación

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico microbiológico

IgM antivirus de la hepatitis E

los anticuerpos específicos de tipo IgM (IgM anti-VHE) que son los primeros en aparecer y que permanecen detectables durante periodos prolongados

IgG antivirus de la hepatitis E

ARN del virus de la hepatitis E

Los inmunoanálisis enzimáticos constituyen la herramienta de diagnóstico principal para la detección de anticuerpos frente al VHE. El genoma (ARN)delVHE sepuededetectar enheces y ensuero mediante RT-PCR. Su detección indica infección activa

Los anticuerpos específicos de clase IgG (IgG anti-VHE) se hacen detectables casi a la vez que los de clase IgM, permanecen detectables durante anos ˜ y no sirven para diferenciar la infección aguda de la pasada, si bien su presencia junto a los de tipo IgM y a un incremento significativo en su titulación de hasta 4 veces apoyan el diagnóstico de hepatitis E.

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR

KEVIN JOSUE RIOFRIO AUCAPIÑA

BIBLIOGRAFÍA:

Alonso, R., Aguilera A., Córdoba J & Fuertes, A. (2014), Diagnóstico microbiológico de las hepatitis virales, Elseiver.