Glomerulopatías parte 2

GLOMERULOPATÍAS

Nefropatía por IgA o Enfermedad de Berger

Epidemiología:

Más común a nivel mundial. Más común en H que M, 2:1. Más común en asiáticos y raza blanca. Edad 20 - 30 años.

Etiología:

Causada por excesivos complejos de IgA, ubicados en la membrana glomerular.

Fisiopatología:

Lesión tisular, producida por los complejos de IgA con galactosilación inadecuada.

Presentación clínica:

Hematuria proteinuria (50%). Sx nefrótico (5%). GNRP (5%).

1: Hematuria microscópica. 2: Dolor en flanco, luego de infección aérea sup.

Diagnóstico:

Microscopía de luz: hipercelularidad mesangial. Inmunoflourescencia: depósitos de IgA. Ecografía renal (signos de cronicidad).

Tto:

Asintomática: no tto

Sintomática: IECA, ARA2 (si proteína >500 mg/día). Corticoides (si proteinuria >1 g/día).

Glomerulonefritis post-infecciosa

Común en niños (5 - 12a), ancianos (>60a), inmunocomprometidos, px dependientes de drogas o que tengan prótesis cardiacas.

Causada por una infección en los niños (S. pyogenes) y en los adultos y ancianos (S. aureus).

Los antígenos de las bacterias, junto con los anticuerpos, forman los inmunocomplejos, que se depositan en los capilares glomerulares, y así se disminuyen la filtración glomerular

Sx nefrítico agudo.

Hematuria macroscópica (17 - 56%), el resto microscópica. Edema. HTA. Deterioro de función renal. Oliguria. Creatinina alta.

Periodo de latencia.

Laboratorio: C3 bajo en plasma

No biopsia renal (a menos que el tto no funcione).

Tto para manifestaciones clínicas, del sx nefrítico.

Nefropatía lúpica

Más en mujeres que hombres, 9:1.

Edad reproductiva (20 - 40 años).

Lupus eritematoso sistémico.

Causado por los inmunocomplejos ANA y anti- DNA

Los inmunocomplejos se pueden depositar en varias partes de los riñones, es lo que determina que los px presenten sx nefrítico o nefrótico.

Proteinuria nefrótica 45 - 65%). Microhematuria (80%) + sedimento urinario activo. Deterioro de función renal (40 - 80%)

Sx nefrótico (clase V, 45 -65% de casos). Sx nefrítico (clase IV, + común, + agresiva). Proteinuria – hematuria (clase III). GNRP (clase IV, 10 – 20% de casos).

Pruebas a realizar: anticuerpo anti-SM, el cociente anti U1.RNP/Sm, y anti-RO sin anti-La.

Biopsia solo (mayor a 500 mg/ día)

Tto inmunosupresor en III, IV, V:

1: Fase de inducción: ciclofosfamida o micofenolato. 2: Fase de mantenimiento: micofenolato y prednisona, durante 2 años trimestralmente