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Flashcards

Toxicología, Transportadores, Metabolismo & Farmacogenética - Farmacología 2015-V.

Christian Vega Spanish 54 cards

Toxicología, Transportadores, Metabolismo & Farmacogenética - Farmacología 2015-V.

Cards in this deck (54)

  1. 1Defina toxicologíaEs el estudio de los efectos adversos de los químicos sobre los organismos vivos
  2. 2¿Que aspectos estudia la toxicología forense?Los aspectos médicos legales de los químicos
  3. 3¿Cuáles son los aspectos más importantes de la toxicología clínica?Se enfoca en las enfermedades causadas o asociadas con las sustancias químicas y desarrollan nuevas técnicas de dx y tx.
  4. 4Describa en que consisten las reacciones denominadas como fotoalergia por fármacosLos tóxicos se activan por la luz UV o radiación visible, causando que el fármaco se convierta en un potente alérgeno como las sulfonamidas, se presenta como urticaria en minutos o formas más severas como pápulas o eccema en 24 horas o más de exposición al sol.
  5. 5¿Que evalúa la toxicología y para que se utiliza?Evalúa la relación dosis-respuesta y se utiliza para determinar la LD50 de fármacos y químicos.
  6. 6Las dosis con incrementos graduales de un fármaco en un individuo resultan en...En un mayor grado de respuesta conforme la dosis se incrementa.
  7. 7Diferencia entre las reacciones fototóxicas y fotoalérgicasLas fototóxicas no tienen un componente inmunológico.
  8. 8Tipo de alergía mediada por macrófagos y linfocitos T sensibilizados, al contactar antígenos, hay inflamación con linfocinas y se suman neutrófilos y macrófagos. Ejemplo: dermatitis por hiedra venenosa.Tipo IV o hipersensibilidad tardía
  9. 9Tipo de alergía: Anafiláctica, anticuerpos IgE que se unen a basófilos y mastocitos. Liberan histamina, leucotrienos y PGs. Afecta el intestino, piel, sistema respiratorio y circulatorio.Tipo I
  10. 10Tipo de alergía mediada por IgE e IgM que activan complemento afectan células sanguíneas --- anemia hemolítica. Ejemplos: PGSC, metildopa, sulfonamidas, quinidina, hidralacina y procainamida.Tipo II o citolítica
  11. 11Tipo de alergía mediada por IgG , complejos Ag-Ac que fijan complemento que se depositan en el endotelio vascular causando inflamación destructiva denominada "Enfermedad del suero".Tipo III o Arthus
  12. 12De acuerdo a los diferentes tipos de interacciones químicas, estas se pueden clasificar y explicar mediante un modelo aritmético simple.Adición: 1+1=2
    Sinergismo: 1+1=3
    Potenciación: 1+0=2
    Antagonismo: 1+1=0
  13. 13¿Que acciones debe tomar al evaluar a un paciente intoxicado de manera inicial?<> Hacer laboratoriales (gasometría, electrolitos, Na, K, Cl, bicarbonato, urea, creatinina y osmolaridad sérica y hacer E.C.G. Se debe lavar con agua y jabón la piel, provocar emesis, lavado gástrico y otras como diálisis y hemodiálisis.
  14. 14¿Que come la monoamino oxidasa (MAO)?Catecolaminas
  15. 15¿Por qué muere un intoxicado?Por afectación de los diferentes órganos y sistemas.
  16. 16Antídoto para la intoxicación por anticolinesterasas: organofosforados, carbamatos.Atropina
  17. 17Antídoto para la intoxicación por acteminofénAcetilcisteína
  18. 18Antídoto para la intoxicación por digoxina y glucósidos cardíacos relacionadosAnticuerpos antidigoxina... o también administración de Potasio.
  19. 19Antídoto para la intoxicación por metanol, etilenglicol.Etanol
  20. 20Antídoto para la intoxicación por benzodiazepinasFlumazenil
  21. 21Antídoto para la intoxicación por anticolinérgicos antimuscarínicos (como atropina) NO para los antidrepresores tricíclicosFisostigmina (anticolinesterásico)
  22. 22Antídoto para la intoxicación por monóxido de carbonoOxígeno
  23. 23¿Cual es el objetivo general del metabolismo de fármacos?Convertir sustancias químicas hidrófobas en derivados más hidrófilos que puedan ser eliminados por orina o bilis
  24. 24Ejemplos de enzimas participantes en la fase I- CYP 450
    - Flavino monooxigenasa (FMO)
    - Epóxido hidrolasa (mEH, sEH)
  25. 25¿Cual de estos NO es un ejemplo de enzimas participantes en la fase I? - CYP 450 - Alcohol deshidrogenasa - Flavino monooxigenasa - Epóxido hidrolasaAlcohol deshidrogenasa
  26. 26Ejemplos de enzimas participantes en la fase II del metabolismo de fármacos- Sulfotransferasas (SULT)
    - N-acetil-transferasas (NAT)
    - Metiltransferasas (MT)
    - UDP-glucoroniltransferasas (UGT)
    Glutatión-S-transferasas (GST)
  27. 27¿Cual de estos NO es un ejemplo de enzimas participantes en la fase II? - Sulfotransferasas - N-acetil-transferasas - Metiltransferasas - NADPH-quinona óxido reductasasNADPH-quinona óxido reductasas (NQO)
  28. 28Los procesos metabólicos inactivan y eliminan xenobióticos, pero en algunas ocasiones, estos procesos derivan en:Formación de metabolitos tóxicos
  29. 29El metabolismo de xenobióticos y otras substancias se lleva a cabo mediante- Fase 1 (Reacciones de oxidación)
    - Fase 2 (conjugación)
  30. 30Es la enzima que metaboliza más fármacos por ser sus substratosCYP 3A4
  31. 31¿Que significa el término "recirculación entero-hepática?"El fármaco que estaba en el intestino es absorbido y vuelve al hígado por la vena cava para ser metabolizado de nuevo.
  32. 32Las reacciones de fase I...Introducen o exponen un grupo funcional del compuesto original.
  33. 33Las reacciones de fase II...Forman uniones covalentes entre un grupo funcional del compuesto original o metabolito de la fase I con ácido glucorónido endógeno, sulfato, glutatión, aminoácidos o acetato.
  34. 34Las enzimas de biotransformación tienen su mayor concentración enTracto gastrointestinal: hígado, intestinos grueso y delgado.
  35. 35Relaciones las siguientes reacciones metabólicas de xenobióticos según la fase que corresponda: - n desalquilación - n oxidación - sulfatación - acetilación - metilaciónFase I: n desalquilación, n oxidación.
    Fase II: sulfatación, acetilación, metilación.
  36. 36La cimetidina, tioridazina y omeprazol son substratos para metabolismo mediante:S-oxidación
  37. 37Se efectúa el metabolismo inicial de los siguientes fármacos, excepto:Anfetaminas (Estos si se metabolizan: imipramina, diacepam, codeína, eritromicina, morfina, tamoxifén, teofilina, cafeína).
  38. 38¿Cuales enzimas de la fase II son las más abundantes en hígado?Glutatión-S-transferasas (GST)
  39. 39¿Que sucede en una persona respecto a su capacidad metabólica cuando se expone a un inductor o a un inhibidor enzimático?Impide la entrada del sustrato al sitio activo de la enzima, haciendo que no pueda realizar su acción, de esta forma baja su metabolismo.
  40. 40¿A quién se considera como descubridor del sistema enzimático CYP450 y por qué se denomina así?Los esposos Miller en 1958. Por su absorbancia de la luz a 450nm, siendo así el pigmento a 450nm --- de ahí citocromo P 450.
  41. 41¿Que son los llamados transportadores de membrana y cual es su importancia?Son transportadores de membrana que regulan la entrada de nutrientes esenciales e iones, asi como la salida de desechos celulares y xenobioticos.
  42. 42En la estructura de los transportadores, por ejemplo MRP2 se aprecian dos secuencias de aminoácidos denominados motivos Walker A y B, ¿que acciones llevan a acabo dichas estructuras que son importantes en su funcionamiento?Fijan e hidrolizan el ATP y las proteínas utilizan la energía para el transporte ascendente de sustratos a través de la membrana.
  43. 43Superfamilia de transportadores, 43 familias y que representa ~ 300 genes en el genoma humano, nos referimos a...Transportadores SLC
  44. 44Relacione al transportador con su substrato: - OATP1B1 --- - MRP4 --- - MRP3 ---OATP1B1 ---- HMG-CoA reductasa inhibidora
    MRP4 --- Metotrexate
    MRP3 --- nucleósidos antivirales
  45. 45¿Cual de las familias de transportadores muestra una actividad bidireccional?SLC
  46. 46Defina el concepto Farmacogenética:Es el estudio de la base genética de las variaciones en las respuestas farmacológicas.
  47. 47¿Que diferencia existe entre farmacogenética y farmacogenómica?La farmacogenómica estudia las bases moleculares y genéticas de enfermedades con la finalidad de desarrollar tratamientos, mientras que la farmacogenética estudia la variabilidad genética a consecuencia de distintas respuestas a fármacos.
  48. 48¿A que denominamos polimorfismo?Es una variación en la secuencia de ADN cuya frecuencia en el alelo es de 1% o mas en la población.
  49. 49Los individuos varían entre ellos cada ___ a ____ nucleótidos con un estimado de __ millones de SNP's.Cada 300 a 1000 nucleótidos con un estimado de 10 milllones de SNP's.
  50. 50¿Cuales son los fenotipos asociados a las diferentes capacidades metabólicas así como las consecuencias clínicas de dichos fenotipos?- Ultraestensos: Metaboliza de manera muy rápida el fármaco, haciendo que NO tenga efecto.
    - Extensos: Respuesta NORMAL hacia el farmaco.
    - Intermedio: Tiene cierta capacidad metabolica haciendo que el fármaco tenga un efecto lento.
    - Residual: tiene capacidad metabolica reducida, haciendo un efecto casi nulo.
    - Pobre: Sin capacidad metabolica.
  51. 51¿QUe % de reacciones adversas se asocian con fármacos que son substratos de enzimas metabolizantes polimórficas?49%
  52. 52Serie de alelos que se encuentran en un locus unido a un cromosoma que especifica la variación en la secuencia del ADN, en un gen o en la región de un gen en un cromosoma.Haplotipo
  53. 53¿Que son los denominados polimorfismos cosmopolitas?Son aquellos que existen en todos los grupos étnicos, aunque su frecuencia difiera entre ellos.
  54. 54ExplicaSe ilustran las variables promedio de AUC para bomba de protones, pH intragástrico y tasa de curación para los metabolizadores extensos homocigotos (homEM), los metabolizadores extensos heterocigotos (hetEM) y los metabolizantes deficientes (Poor metabolizers: PM).Explica

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3ra parcial de Farma.
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Christian Vega
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