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- 1¿Cuales son las funciones de las proteinas E5, E6 y E7 del HPV?La proteína E5 estimula al receptor EGFR (receptor del factor del crecimiento epidermal) haciendo que este receptor que es un RTK se active en ausencia de ligando activando PI3K, al activarse activa la vía PI3K-AKT nos lleva a un efecto antiapoptotico y promitotico
La proteína E6 inhibe a P53, quien se denomina como guardiana del genoma, ya que protege al DNA de daño, ahora que esta inhibida por E6 hay mayor riesgo de mutaciones
La proteína E7 inhibe pRb, al inhibir pRb no hay control del ciclo celular que nos lleva a un aumento de E2F que trasloca al núcleo y empieza a producir mitosis a la larga - 2Vemos el Helicobacter pylori que se une a una proteína y este puede activar al receptor EGFR y puede activar• Vía PI3K-AKT promitotico y antiapoptotico
o En este caso activa P38 map quinasa que es la que genera el efecto de mitosis
o Genera la activación del factor transcripcional NFkB, que transcribe proteínas proinflamatorias y la inflamación crónica puede llegar a causar cáncer.
o Tenemos JunK (jun quinasa) que fosforila cJun y al estar cJun fosforilada se una a cFos y
cJun fosforilado + cFos se llaman AP-1 y es un factor transcripcional para inflamación - 3Vemos el Helicobacter pylori que se une a una proteína y este puede activar al receptor EGFR y puede activarNFkB, AP-1 o JunFos favorecen la pro inflamación
o Aparece STAT (factor transcripcional mediado para citoquinas), vemos la misma vía de proliferación de siempre
o ERK sale desde la vía SOS-RAS-RAF.MEK-ERK - 4¿A quien fosforila p38 map quinasa?R: a p53, STAT, cMik, en donde se genera citoquina y apoptosis (inflamación)
- 5¿Cuales son las dos subunidades NF-kb?RelA y cRel
- 6¿Cual es la función de IKK-gamma o NEMO?IKK-gamma ubiquitinisa a IKB, al ubiquitinisarlo lo marco para ser degrado en proteosomas, por esto IKB tiene degradación proteosomal y así el NFkB queda libre logrando dimerisarse y trasloca al núcleo y empieza su actividad
- 7¿Que es lo que favorece IKK alfa?Favorece la linfogenesis (maduración de la línea linfoide, que la médula ósea produzca más linfocitos)
- 8¿Que es lo que favorece NF-kb (p52) con RelB?Favorece la activación de células B transformándolas en células plasmáticas
- 9—La insulina genera hipoglicemia, la insulina se une al receptor que tiene actividad RTK y genera que vesículas con GLUT-4 trasloquen a la membrana y tendremos GLUT-4 en la membrana que permite el ingreso de la glucosa
- 10—o Inhibe a Bad y Bad es proapoptotico, por esto inhibe la
apoptosis (primer efecto mitogenico)
- 11—o Segundo efecto mitogenico es la activación vía SOS hasta ERK que causa crecimiento y mitosis
- 12—o La vía m-TORC lleva a síntesis de
proteínas crecimiento y proliferación celular
- 13En un paciente en edad fetal o el primer año de vida hay poco efecto metabólico y un gran efecto mitogenico (Me < Mi), ¿ si hay efecto metabólico o mitogenico depende netamente de ?R: La fosforilación de IRS, no del receptor.
- 14Si IRS esta fosforilado en: • Tirosina (Y) --> • Serina (S) o treonina (T) -->Tirosina (Y) --> mayor efecto metabólico
Serina (S) o treonina (T) --> mayor efecto mitogenico.
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- Flashcards on Untitled, created by Sebastián Hernán Cortés Campillay on 21/05/2021.
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