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Cards in this deck (37)
- 1HemostasiaEs el cese de sangrado en un vaso dañado.
Las plaquetas se unen a macromoléculas subendoteliales para activarse
Las plaquetas adherentes activan a las demás cercanas y las reclutan en el sitio de lesión
Las plaquetas se unen para formar un tapón hemostático primario - 2Factor tisularAl existir daño en el vaso se activa el factor tisular o TF, que inicia el sistema de la coagulación. se expresa en la superficie de células subendoteliales, solo tiene contacto con la sangre cuando el vaso sufre un daño. El TF se une al factor VIIa iniciando la coagulación al activar los factores IX y X.
- 3FibrinógenoEs un dímero con tres pares de cadenas peptídicas (Aα, Bβ y γ) unidas por enlaces de disulfuro. La trombina convierte al fibrinógeno en fibrina liberando fibrinopéptido A y B (cada una de su cadena correspondiente). Estos agregan grupos amino a la fibrina ayudando a crear estructuras que se enlazan entre sí mediante enlaces no covalentes formando un gel de fibrina. Después el factor XIII es activado por la trombina y crea enlaces covalentes entre cada monómero de fibrina para reforzar el coágulo.
- 4Factores de la coagulaciónII, VII, IX, X, XI, XII y XIII, cininógeno de peso alto molecular y precalicreína. Los factores II, VII, IX y X contienen residuos Glu en sus extremos que se convierten en Gla gracias a la vitamina K, esto les permite unirse con el calcio y así interactuar con las plaquetas activadas.
- 5Cofactores proteicos no enzimáticosTF, V, VIII.
- 6Factor VII y V como procofactoresEl factor VII está unido al factor Von Willebrand para estabilizarlo, el V se encuentra parcialmente activado dentro de las plauqetas y se libera cuando estas se activan. La trombina libera el factor VW y activa los factores V y VIII que producen Va y VIIIa que sirven como receptores para otros cofactores en la superficie plaquetaria.
- 7Activación de la protrombinaEl factor II o protrombina es convertida a trombina por el factor Xa (sobre todo si hay factor Va, la superficie está cargada negativamente y hay Ca). Esta activación es permitida por los residuos Gla en sus terminaciones.
- 8Vía extrínseca e intrínsecaTF es expuesto en sitios de lesión (activa la vía extrínseca)
Se une al factor VIIa circulante (sobre todo si hay aniones y Ca+)
Esto activa los factores IX y X
Activación de la vía intrínseca: el factor XII, la precalicreína y el cininógeno crean XIIa
XIIa activa al XI creando XIa que activa al IX
El factor IXa activa al X, es mejor para la formación de trombina que la vía extrínseca - 9Factores de la coagulación faltantes en hemofilia A y BLA CONGÉNITA DEFICIENCIA DE FACTORES VII O IX CAUSA HEMOFILIA A O B
- 10FibrinólisisSe destruye la fibrina a través de la plasmina. Sus activadores t-PA (predomina, su acción es intravascular) y u-PA también llamados urocinasa, son sintetizados en las células endoteliales y convierten el plasminógeno en plasmina. Solo se eliminan los trombos no deseados, en una herida permanecen para mantener la hemostasia. La plasmina se une a la fibrina a través de sitios de unión llamados dominios de kringle, estos mismos son usados por la antiplasmina-a2 para inactivarla.
- 11Mecanismos anticoagulantes naturalesEl óxido nítrico y la prostaciclina sintetizados por las células endoteliales evitan la agregación plaquetaria. La antitrombina inhibe las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, los proteoglucanos de sulfato de heparán potencian su acción. También son importantes la proteína C y el factor S. TFPI regula la acción de Xa.
- 12Heparina y derivadosEs un glucosaminoglucano encontrado en los gránulos de los mastocitos, se extrae de la mucosa intestinal porcina. LMWH y fondaparinux
- 13Mecanismo de acción Heparina y derivadosSe unen a la antitrombina y aceleran su actividad, inhibiendo los factores de la coagulación activados, sobre todo trombina y Xa. Estos fármacos actúan sobre el enlace Arg-Ser de la antitrombina, uniéndose a través de pentasacáridos, esto inhibe al factor Xa. Las unidades de heparina de 18 o más unidades pueden facilitar la unión de la trombina con antitrombina. En LMWH predominan las unidades cortas, por lo que sirve mejor para inhibir Xa.
- 14Factor que inhibe la acción de la heparinaFactor plaquetario 4, tiene mayor afinidad por la LMWH y fondaparinux
- 15Uso terapéutico de heparina y derivados1) Trombosis venosa profunda, 2) Embolia pulmonar, 3) Angina inestable, 4) Infarto agudo al miocardio. Para casi todos sus usos se usan LMWH y fondaparinux ya que permiten administración subcutánea varias veces al día sin tener que monitorizar la coagulación. SE PREFIERE LA HEPARINA CUANDO EXISTE RIESGO DE TROMBOSIS POR CATÉTER CAUSADA POR EL FACTOR XII
- 16ADME heparina y derivadosSolo se absorben por vía parenteral, la heparina se administra IV (acción inmediata) o IM (acción en 1-2 hr), vía IM su absorción y biodisponibilidad es muy variable. En cambio LMWH y fondaparinux son mucho más estables y tienen mayor vida media (más fondaparinux).
La heparina es eliminada por el sistema reticuloendotelial, fondaparinux y LMWH se eliminan por riñones. - 17Resistencia a heparinasi un paciente no responde a 35k unidades de heparina se considera resistente
- 18LMWH presentacionesSus presentaciones comerciales son Enoxaparina y dalteparina.
- 19FondaparinuxPentasacárido sintético, se administra IM una vez al día, es menos susceptible a generar trombocitopenia inducida por heparina que las otras dos.
- 20Principal efecto adverso de heparinaHemorragia
- 21Antagonista de la heparinasulfato de protamina
- 22Fármaco que precipita gangrena por trombocitopeniaWarfarina
- 23desirudina y lepirudinaNo disponibles en EUA, formas recombinantes de hiudina.
- 24BivalirudinaInhibe directamente la trombina, se administra IV como alternativa a la heparina, también es útil en casos de trombocitopenia por heparina.
- 25ArgatrobanSintético basado en L-arginina, se une al sitio activo de la trombina, se administra IV con una vida media de 40 minutos, se metaboliza en el hígado y se excreta por la bilis, es útil para pacientes con insuficiencia renal.
- 26WarfarinaAntagonista de la vitamina K, anticoagulante oral
- 27Mecanismo de acción de warfarinaLa warfarina inhibe la enzima VKOR. Solo sirve para los factores dependientes de vitamina K para su activación, debe administrarse con un anticoagulante parenteral en pacientes con trombosis.
- 28ADME warfarinaBuena biodisponibilidad por vía IV, oral o rectal, hay mucha variación en su velocidad de absorción. Se atribuye a variaciones genéticas.
- 29Uso terapéutico warfarinaPrevienen progresión o recurrencia de trombosis venosa profunda o aguda, embolia pulmonar después del curso normal con anticoagulantes parenterales. Se deben realizar estudios de rutina para descartar alguna coagulopatía preexistente, en caso de que exista algún riesgo de hemorragia o en ancianos se da la dosis mínima.
- 30Interacciones warfarinaCualquier medicamento, alimento o droga que altere la síntesis de factores de la coagulación, vitamina k, absorción del fármaco o la integridad de cualquier epitelio, así como inhibición del CYP2C9 va a interactuar. Medicamentos que también alteran la coagulación
- 31Efectos adversos warfarinaIgual el mayor riesgo es hemorragia, sobre todo si se está tomando otro fármaco que interfiere con la hemostasia o una fuente anatómica de sangrado.
CAUSA DEFECTOS GENÉTICOS Y ABORTO!!!! y a veces necrosis cutáneas - 32Dabigratrán mecanismo de acciónbloquea el sitio de acción de la trombina, evitando la conversión del fibrinógeno a fibrina, retroalimentación de la coagulación y agregación plaquetaria.
- 33Dabigratrán ADMEBiodisponibilidad oral del 6%, se excreta por riñones, se altera la absorción si se rompen las pastillas
- 34Dabigratrán uso terapéuticotromboembolismo venoso agudo, después de al menos cinco días de la anticoagulación parenteral con heparina, LMWH, o fondaparinux, y para la prevención secundaria de tromboembolismo venoso y EVC
- 35Dabigatrán interaccioneslos fármacos que inhiben o inducen la glucopro- teína P tienen el potencial de aumentar o disminuir las concentraciones plasmáticas de dabigatrán
- 36Inhibidores del XaRivaroxaban, apixaban y edoxaban
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- Flashcards on Untitled, created by Beatriz Badillo on 08/04/2022.
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- Beatriz Badillo
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