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Flashcards

anatopato gastro intestinal

Pamela Ferreira De Souza Portuguese 111 cards

Cards in this deck (111)

  1. 1QUAIS SÃO AS OBSTRUÇÕES ESOFÁGICAS?DIVERTICULO DE ZENKER
    DIVERTICULO POR TRAÇÃO
    DIVERTICULO EPIFRENICO
    ACALASIA
  2. 2TRIADA ACALASIA?RELAJACION INCOMPLETA DEL EEI
    AUMENTO DEL TONO DEL EEI
    EUSENCIA DE PERISTALTISMO ESOFAGICO
  3. 3TIPOS DE ACALASIA?1ª: IDIOPATICA (FALHAS DOS NEURONIO INIBITORIO)
    2ª: ENFERMIDAD DE CHAGAS
  4. 4TIPOS DE ESOFAGITES?QUIMICA O INFECCIOSA
    POR REFLUJO
  5. 5O QUE É ESOFAGITE INFECCIOSA OU QUIMICA?LESAO DO EP ESCAMOSO POR ALCOOL, ACIDOS, ALCALIS CORROSIVO, LIQUIDOS MUITOS QUENTES E TABAQUISMO.
  6. 6SIGNOS E SINTOMAS DA ESOFAGITE QUIMICA O INFECCIOSADOR E DISFAGIA (dif p/ engolir), EM CASOS GRAVES HEMORRAGIA, ESTENOSI O PERFURAÇÃO.
  7. 7MORFOLOGIA DA ESOFAGITE QUIMICA O INFECCIOSA?infiltrado de neutrofilos
    ulcera epitelial que resulta tec de granulação e fibrose
    candidiase grave, asocia com pseudomembranas aderente com hifas de fungos e celulas inflamatorias;
    herpes produz ulcera excavativa
    CMV ulceras superficiais.
  8. 8O QUE E ESOFAGITE POR REFLUXO?causa ERGE
    O refluxo lesiona a mucosa
    refluxo= redução do tono do EEI + aumento da pressão do abdomen;
    se agrava com alcool, tabaco, obesidade y gravidez.
  9. 9ESOFAGITE POR REFLUXO, MORFOLOGIAalongação das papilas da lamina propria;
    hiperemia e edema;
    hiperplasia da zona basal;
    infiltração de neutrofilos,eosinofilos e muitos linfocitos.
  10. 10SINTOMAS DA ESOFAGITE POR REFLUXODisfalgia, pirose (azia) e regurgitação do conteudo gastrico.
    Frequente em adultos + 40 anos
  11. 11CLINICO ESOFAGO DE BARRETE uma complicação da ERGE cronica;
    mais comum em homens brancos de 40 a 60 anos;
    e um risco de adenocarcinoma esofagico;
  12. 12ESOFAGO DE BARRET MORFOLOGIAPlacas de mucosa aterciopeladas enrojecidas extensas entre la mucosa lisa;
    puede adoptar forma de linguetas en la juncion GE;
    epitelio cilindrico con celulas caliciformes secretoras de mucina;
    vacuolos de moco
  13. 13ESOFAGO DE BARRET O QUE ?METAPLASIA INTESTINAL DA MUCOSA ESOFAGICA PARA CELULAS CILINDRICAS COM CELULAS CALICIFORMES INTESTINAIS.
  14. 14TIPOS DE TUMORES ESOFAGICOS?ADENOCARCINOMA
    CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS
  15. 15ADENOCARCINOMA O QUE É?GERALMENTE UMA EVOLUÇÃO DO ESOFAGO DE BARRET (CAMBIO DISPLASICO NA MUCOSA);
    AFETA PRINCIPALMENTE HOMEM BRANCO;
    OCORRE 1/3 DISTAL DO ESOFAGO
    CAUSA DISFAGIA, PERDA DE PESO, HEMATEMESIS, DOR TORACICO OU VOMITOS.
  16. 16MORFOLOGIA DO ADENOCARCINOMATumor produtor de mucina e formmador de glandulas con morfologia intestinal;
    nodulos exofiticos a masas infiltrantes excavadas e profundas no terço distal.
  17. 17CARCINOMA ESCAMOSO/ EPIDERMOIDE O QUE É?Ocorre no terço medio do esofago;
    associadoao alcool,tabaco, acalasia e bebidas quentes;
    mais comum em homens +45 anos
  18. 18MORFOLOGIA CARCINOMA ESCAMOSOInicia com lesoes in sito ( displasia escamosa) que engrossa a mucosa (placa blaquecino-grisacea) se expande como lesoes exofiticas o massas polipoides tumorais que se ulceran ou infiltram causa estenose lumial engrossamento parietal;
    espalha facil devido a rica rede linfatica
  19. 19GASTRITE AGUDA O QUE E?Processo inflamatorio transitorio da mucosa;
    pode ser assintomatico ou causar dor, nauseas e vomitos;
    quando protetor da mucosa funciona mal ou e sobrepassado, assim o acido ocasiona lesões na mucosa;
    excesso de alcool , AINES
  20. 20GASTRITE AGUDA MORFOLOGIAEdema e hiperemia;
    infiltração de neutrofilos no epitelio, erosão e exudadofibrinoso lumial
  21. 21TIPOS DE ULCERA GASTRICA AGUDAULCERAS DE ESTRES
    ULCERAS DE CURLING
    ULCERAS DE CUSHING
  22. 22TIPOS DE GASTRITEGASTRITE AGUDA
    GASTRITE CRONICA
    GASTRITE POR H. PYLORI
    GATRITE AUTOIMUNE
  23. 23ULCERA GASTRICA AGUDA QUE ES?Defeito focal da mucosa;
    complicação do uso de AINES
    consequencia do estres fisiologico intenso
  24. 24ULCERA DE ESTRES ?Mais comum em individuos com choque, sepsis ou trauma grave (traumatismo)
  25. 25ULCERA DE CURLING?Ocorre no duodeno proximal e associada a queimaduras graves ou traumas
  26. 26ULCERA DE CUSHING?São ulceras gastricas, duodenais e esofagicas que surgem em pessoas com doenças intracraneanas.
  27. 27MORFOLOGIA ULCERA GASTRICA AGUDASon menores que 1cm, multiplas e superficiais;
    pode aparecer em qualquer parte do estomago;
    base parda e mucosa adjacente normal.
  28. 28GASTRITE CRONICAInflamação mantida com atrofia da mucosa;
    se coverte e pode gerar uma displasia e carcinoma;
    causa: H. pylori( + comum), consumo de alcool e tabaco, estres psicologico e cafeina.
  29. 29GASTRITE POR H PYLORIGastrite antral;
    e um aumento da prução do acido e assim perde a proteção da mucosa;
    evolui para uma gastrite atrofica multifocal e metaplasia intestinal;
    quando de longa duração se associa a ATROFIA DIFUSA da mucosa con agregado linfoide
  30. 30GASTRITE POR H. PYLORI MORFOLOGIAmucosa eritematoso;
    aspecto irregular a nodular;
    H pylori esta no antro no moco superficial;
    caracteristica de neutrofilos intraepiteliais e lumiais;
    abundante celulas plasmaticas, macrofagos e linfocitos
  31. 31GASTRITE AUTOIMUNEEsta no corpo;
    anticorpos ataca celulas parientais (LINFOCITO TCD4) e fator intrinseco;
    hiperplasia das celulas endocrinas do antro;
    secreção defeituosa do acido (acloridria);
    deficiencia vit b12;
    Se associa a uma hipergrastrinemia
  32. 32GASTRITE AUTIMUNE MORFOLOGIAPerde a rugosidade;
    lesao difusa da mucosa das celulas parientais ( corpo e fundus);
    infiltrado inflamatoriode linfocitos, macrofagos e celulas plasmaticas.
    causa: anemia, def vit B12, mal absorção, nauropatia periferica, lesoes medulares e disfunção cerebral.
  33. 33O QUE E ENFERMIDAD ULCEROSA PEPTICA (EUP)Esta na 1 porção do duodeno e antro;
    causa +frequente: gastrite H. pylori e consumo de AINES;
    hiperacidez devido a infecção, hiperplasia da cel parientais, excesso de secreção ou um aumento da produção de gastrina
  34. 34ENFERMIDAD ULCEROSA PEPTICA (EUP) MORFOLOGIADefeito no sacobocado, bem delimitado com bordas mucosas elevadas e base limpa e lisa;
    restos fibrinoide com inflamação subjacente que forma tec de granulação e produz cicatriz profunda.
  35. 35CLINICA ENFERMIDAD ULCEROSA PEPTICA (EUP)Ardor epigastrico ou dor continua que piora pela noite e depois de comer. Nauseas , vomitos e perda de peso.
    TTO: erradicar H. Pylori e neuttralizar a produção de HCl
  36. 36ENFERMIDAD ULCEROSA PEPTICA (EUP) DIFERENÇA ENTRE A AGUDA E CRONICA ?Aguda: são multiplas e pequenas, circulares, pardo enrojecida, base marron, ocorre em pacientes gravemente enfermo (queimados, neoplasicos, choque)
    Cronica: unica ou 2, maior 5 cm, com borda elevada com perda de epitelio. pode complicar como melena, ruptura, perfuração ate a cavidade abdominal.
  37. 37DISPLASIALesoes in situ;
    lesoes + estimulos proliferativos= acondicionar alterações geneticas= carcinoma
  38. 38POLIPOS O QUE SÃO?São nodulos ou massas projetados por cima da mucosa;
    podem ser secundario a uma hiperplasia epitelial ou do estroma, inflamação, ectopia o neoplasia
  39. 39POLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLASICOS75% dos polipos;
    sao multiplos;
    são ovoides e superfie lisa;
    associado a gastrite cronica;
    frequente entre 50-60 anos
    contitui glandulas alargadas con dilatações, inflamação aguda e cronica.
  40. 40ADENOMA GASTRICOSão lesoes neoplasicas pre-malignas;
    mais frequente em homens 50-60 anos
    quase sempre associada a uma POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR ou GASTRITE CRONICA ATROFICA;
    são solitarios e estao no antro;
    medem menos de 2 cm TODOS TEM CERTO GRAU DE DISPLASIA.
  41. 41ADENOCARCINOMA GASTRICOSão 90% dos tumores gastricos;
    mais frequente em homens de idade media 55 anos;
    invasão local no duodeno, retroperitoneo e pacreas;
    Associadoa H.Pylori;
    sintomas: dispespsia, disfagia, nauseas, perda de peso, anemia, anorexia e hemorragia
  42. 42MORFOLOGIA ADENOCARCINOMA GASTRICOMais frequente no antro (curvatura menor);
    tumor gastrico com morfo intestinal;
    massas volumosas e com glandulas;
    celulas em anel de sinete (produz mucina);
    forma massas exofiticas e ulceradas;
    fazem reações dermoplasica que endrece a parede gastrica; tem vacuolos apical de mucina; seu crecimento e infiltrante difuso (parede espessa)
  43. 43LINITIS PLASTICAÉ um adenocarcinoma gastrico infiltrante difuso e maligno;
    Tem grandes areas de infiltração, parede espessa e rigida com aparencia de cantil de couro.
    Geralmente no antro e piloro.
  44. 44QUAIS SÃO OS TIPOS DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL?HERNIAS
    ADERENCIAS
    VOLVULOS
    INTUSSUSCEPÇÃO
  45. 45HERNIASfraqueza ou defeito na parede da cavidade peritoneal que permite a protrusão de uma bolsa;
    a pressão na bolsa prejudica a drenagem venosa do intestino aprisionado;
    a estase e o edema resultante aumenta o volume da alça herniada levando a um aprisionamento permanente.
  46. 46ADERENCIAOcasionado por procedimento cirurgico, infecções ou inflamação peritoneal;
    adere os seguimentos intestinais entre si ou a parede abdominal ou a locais de operação
  47. 47VOLVULOSE a torção completa da alça intestinal sobre o mesenterio, comprometendo a vascularização e o lumen, levando a uma obstrução e infarto;
    mais comum no sigmoideo, ceco, delgado, estomago.
  48. 48INTERSSUSCEPÇÃOSeguimento do intestino comprimido pela onda de peristaltismo, se encaixa no segmento distal mais proximo.
    se não tratada pode obstruir e causar infarto, pois compreende os vasos mesentericos.
  49. 49QUAIS DISTURBIOS COMPREENDE A ENFERMIDADE INTESTINAL INFLAMATORIA?ENFERMIDAD DE CROHN
    COLITIS ULCERATIVA IDIOPATICA
  50. 50ENFERMIDADE INTESTINAL INFLAMATORIA (EII)Condição cronica resultande da ativação imunologica impropria da mucosa;
    as bacterias comensais normalmente presente no lumen intestinal estao envolvidas na EII
  51. 51CAUSAS DA EIIalterações da flora intestinal
    disfunção epitelial intestinal
    resposta imunologica aberrante da mucosa
  52. 52ENFERMIDADE DE CROHN MORFOLOGIA MICROMais comum no ileo terminal, valvula ileo cecal e colon;
    Inflamação e ulceração da mucosa con neutrofilos intrepiteliais;
    abcessos nas criptas;distorção arquitectural;
    aplanamento das velosidades, atrofia,metaplasia seudopilorica;
    granulomas no caseificantes
  53. 53ENFERMIDADE DE CROHN MORFOLOGIA MACRO 1Afetação delimitada e transmural por inflamação da mucosa;
    lesoes salteadas: area da enfermidade bem delimitada e separada com uma capa serosa granular e inflamada;
    ulceras aftosas excavadas;
    presença de granulomas nao caseificados;
    fisurasion com fistula
  54. 54ENFERMIDADE DE CROH MORFOLOGIA MACRO 2Parede intestinal se encontra com fibrose, edema, inflamação ehipertrofia = aspecto gomoso e grosso;
    mesenterio edematoso, grosso e as vezes fibroso;
    capa serosa de cor gris-mate e granular.
  55. 55ENFERMIDADE DE CROHN MORFOLOGIA CLINICACrisis intermitente de diarreia, febre e dor abdominal;
    periodos assintomaticos podem durar semanas ate meses;
    pode causar mal absorção e mal nutrição, anemia ferropenica e deficiencia de vitamina B12.
  56. 56COLITES ULCERATIVAEnfermidade continuada sem lesões salteadas;
    caracterizada por diarreia sanguinolenta, material mucoide viscoso, dor abdominal e colicas.
  57. 57MORFOLOGIA COLITES ULCERATIVA MACROSempre envolve o reto e se extende de forma continua ate o colon;
    não apresenta granulomas nem fisuras;
    pode apresentar ulceras largas;
    mucosa pode ser arojecida ou granular;
    tendencia de sangrar, pode ter ulcerações extensas e pode causar atrofia da mucosa;
    pode produzir pseudopolipos
  58. 58COLITES ULCERATIVA MICROinflamação limitada a mucosa;
    absceso cripticos, lesoes cronicas, distorção da arquitetura granular e atrofia;
    NÃO ha fisuras, ulceras aftosas nem granulomas
  59. 59ENFERMIDADE DIVERTICULAR SIGMOIDEA (DIVERTICULOSIS)São bolsas externas seudodiverticuladas, não são revestidas por 3 capas;
    são diverticulos multiplos;
    E resultado da musculatura do colon + pressão luminal elevada no colon sigmoideo;
    se acentua em dietas pobres em fibras.
  60. 60MORFOLOGIA ENFERMIDADE DIVERTICULAR SIGMOIDEA (DIVERTICULOSIS)Pequenas bolsas externas no colon;
    Comprimiveis e facilmente vaciados de conteudos fecais;
    A obstrução do diverticulo leva a inflamação produzindo DIVERTICULITIS.
    Pode causa colites associada a enfermidade diverticular segmentada, espessamento fibrotico e estenose
  61. 61QUAIS TIPOS DE POLIPOSPOLIPOS NEOPLASICOS
    POLIPOS HIPERPLASICO
    POLIPOS INFLAMATORIOS
    POLIPOS HAMARTOMATOSOS
  62. 62CLASSIFICAÇÃO DOS POLIPOS HAMARTOMATOSO?POLIPOS JUVENIS
    SINDROME DE PEUTZ JEGHERS
    SINDROME DE COWDEN
  63. 63POLIPOS INTESTINAISMais comun na região colon retal;
    Inicia com pequenas elevações da mucosa e podem ser Sesseis ou pedunculados
  64. 64QUAIS SÃO OS POLIPOS NÃO NEOPLASICOS?HIPERPLASICOS
    INFLAMATORIOS
    HARMATOMATOSO
  65. 65POLIPOS HIPERPLASICOSFormado por glandulas bem formadas e maduras;
    São proliferações epiteliais benignas;
    Resulta de uma reposição de celulas epiteliais e retraso na descamassão das celulas epiteliais superficiais = acumulo
  66. 66POLIPOS INFLAMATORIOSCausados por ciclos repetidos de lesão e cicatrização;
    hiperplasia fibromuscular na lamina propria;
    infiltrados inflamatorios mixtos;
    dilataçao das glandulas
    tecido de granulação.
    Pacientes tem sangramento retal, lesao inflamatoria e descarga de moco.
  67. 67POLIPOS HAMARTOMATOSOSão crecimento semelhante a tumores, composto por tecidos maduros que estão presentes no local no qual se desenvolve.
  68. 68POLIPOS JUVENISEm crianças ate 5 anos ou velhos;
    São esporadicos
    É a mal formação focal do epitelio e da lamina propria;
    localizado no reto e causa sangramento;
    São enrojecidos < 3 cm;
    Há erosão, criptas dilatadas, moco e neutrofilos;
    Colectomia elimina a hemorragia
  69. 69SINDROME DE PEUTZ - JEGHERSIdade media de 11 anos;
    sindrome rara
    multiplos polipos gastrointestinais harmatomatosos; associado a tumores malignos; grandes azulados e pedunculados;
    Hiperpigmentação moco cutanea: maculas azuis e marrons nos labios, narinas, genitalia, palmar, perianal, mucosa oral
  70. 70SINDROME DE COWDENHamartomas multiplos;
    Multiplas lesões parecida com nevus epiteliais
  71. 71POLIPOS NEOPLASICOS (ADENOMAS POLIPOS)Mais frequente em homens de ate 60 anos; é aveludado, varia de pequenos pedunculados a grande sesseis.
    A maioria dos adenomas nao progride para adenocarcinoma, sao silenciosos excepto os grandes que sangram, os colonicos sao mais frequentes.
    classif: tubulares, viloso e tubuloviloso
  72. 72ADENOCARCINOMA COLORRETALE o mais malignos no TGI; ocorre entre 60-70 anos; AINES reduz os polipos por ser protetor; Pouca ingestao de fibras e vegetais e grande quantidade de carboidratos e gordura alteram a flora normal e é um fator influenciador
  73. 73MORFOLOGIA ADENOCARCINOMA COLORRETALMassas polipoideas exofiticas do ciego e colon D ( debilidad, anemia Fe, sangrados);
    Massas nilhares com obstrução do colon distal ( ezq > hemorragias oculta e troca no habito intestinal)
    Celulas cilindricas altas que infiltram a submucosa, a muscular propria e mais.
  74. 74CLINICA ADENOCARCINOMA COLORRETALDebilidade, fatiga, anemia Fe, molestias abdominais, obstrução instestinal progressiva, hepatomegalia em casos de metastase, se cura com cirurgia.
    Podem ser tumores solidos pouco diferenciado que na formam glandulas;
    Menos frequente celulas anillo de sello o diferenciação escamosa.
  75. 75APENDICITE AGUDAE um transtorno abdominal agudo, cirurgico mais frequente; 50-80% e pela obstrução lumial por decalito, tumor ou gusanos, aumentando a pressao intralumial, se associa a isquemia, se agravapor edema e exudado e invasão bacteriana.
    O tumor mais frequente e o CARCINOIDE
  76. 76APENDICITE AGUDA MORFOLOGIAApendicite aguda: escaso exudado de neutrofilos na zona apendicular, congestão subserosa. Serosa enrojecida, mate e granular.
    Aguda evolucionada (supurativa): inflamação neutrofila grave com exudado fibrinopurulento seroso, forma abscesso lumial, ulcera e necrose supurativa
  77. 77COLELITIASIS (CALCULO BILIAR) FATORES DE RISCO80% e silenciosa; Idade mediana ou aciao e mulheres calcasianas; Hipersecreção de colesterol; Sindrome metabolica ou obesidade; estrogeno.
  78. 78O QUE QUE CONTRIBUI PARA A FORMAÇÃO DE CALCULO BILIARHiper saturação da bilis com o colesterol;
    Hipomotilidade da vesicula
    Nucleação acelerada dos cristais de colesterol.
    Hipersecreção de moco na vesicula que retem os cristais nucleados
  79. 79TIPOS DE CALCULOS BILIARES?CALCULOS DE COLESTEROL
    CALCULO PIGMENTADOS
  80. 80CALCULOS DE COLESTEROL MORFOLOGIA+ 50% De coleterol cristalino;
    Exclusivo da vesicula biliar;
    100% colesterol sao amarelos redondos e ovoide;
    50% colesterol + carbonato de calcio, fosfato ou bilirrubina.
  81. 81CALCULOS PIGMENTADOS MORFOLOGIAVariam de marrons a negro.
    negro na bilis da vesicula;
    marrom nos dutos biliares infectdos
    são maleaveis e consistencia de sabao ou oleoso.
  82. 82CALCULO BILIAR CLINICAColica biliar constante e não espasmodica depois de comidas com gordura. a pressao na vesicula aumenta e força a saida do calculo. A dor e no quadrante superior direito ou na regiao epigastrica ( do ombro ate a espalda direita)
  83. 83O QUE É HEPATITEInflamação do figado pode ser aguda ou cronica e pode ser por causa:
    Infecciosa (viral, bacteriana)
    Imunologica (autoanticorpo)
    Toxica ( alcool, venenos, farmacos)
  84. 84COMO E CAUSADA A ICTERICIA?O figado lesionado não consegue absorver a bilirrubina do sangue (que e utilizada para produzir a bilis) assim aumenta sua concentração no sangue.
    As fezes saem sem cor e a urina mais colorida.
  85. 85HEPATITE ANão se torna cronica;
    e fecal oral com icubanção de 2 a 6 semanas;
    Não tem portadores sanos;
    No começo aparece IgM que o marcador da infecção aguda
  86. 86MORFOLOGIA HEPATITE A ( AGUDA)Aumenta o tamanho do figado, cor rojomas se tiver solestasis e esverdeado;
    mudança no parenquima.;
    hepatocito edematoso;
    Colestasis: tampoes biliares canaliculares. necrose do hepatocito, citolise e apoptose.
    Se é grave: necrose em ponte ( porto portal, centr centrolobullilar, porto centrolobulillar)
  87. 87HEPATITE CRONICAE a principal causa de insuficiencia hepatica, que pode terminar em cirrose.
    VHB pode produzir:
    ahepatite aguda com recuperação e elimininação do virus
    hepatite cronica nao progressiva;
    a cronica progressiva que causa cirrose
    hepatite fulminante com necrose hepatica masiva e um estado portador asintomatico.
    A cronica induzida por VHB e um precursor para o desenvolvimento do carcinoma heparocelular.
  88. 88MORFOLOGIA HEPATITE AGUDADegenaração em balão;
    Onde os hepatocidtos morrem ficam agregados de macrofagos;
    apoptose ( pelas Tc)
    em caso severo ha uma necrose em ponte.
    celulas de kpffer sofre ipertrofia e hiperplasia;
    os tratos portais estao infiltrados por celulas inflamatorias.
    Pode aparecer colestasis
  89. 89HEPATITE CRONICAPode ser de leve a grave;
    leves: os infiltrados se limitam a espaço porta e consiste em lifocitos, macrofagos,plasmocitos e raro neutrofilo e eosinofilo.
    Progressiva: extensa inflamação cronica, ha necrose em ponte e perda do hepatocito que forma tabique fibroso.
    O QUE MARCA A CRONICA E A DEPOSIÇÃO DO TEC FIBROSO.
    a perda continuada dos hepatocitos e a fibrose resulta em cirrose.
  90. 90ENFERMIDADE ALCOOLICA HEPATICAAlcool e a principal causa de enfermidade hepatica;
    formas: 1 esteatose, 2 hepatica, 3 hepatite alcoolica, 4cirrose;
    ingerir alcool moderadamente aparece microvesiculas que com ingestao de lipidio forma macrovesiculas, a qual desplaza o nucleo para a periferia do hepatocito, iniciando no centrolobulillar e em casos graves pode afetar o lobulillo inteiro.
  91. 91HEPATITE ALCOOLICA MORFOLOGIATumefação e necrose de hepatocito (acumulo de H2O e grasa;
    Corpos de Mallory;
    Reações neutrofilica ( acumula ao redor do hepatocito em degeneração, principalmente os que tem corpos de mallory)
    fibrose.
  92. 92CAUSA DA CIRROSEAbuso do alcool,
    hepatite viral;
    hepatite não alcoolica;
    doença biliar;
    sobrecarga de ferro
  93. 93MORFOLOGIA DA CIRROSEFibrose em ponte dos septos
    Nodulos parenquimatosos ( resultadode regeneração de hepatocito e cicatrização)
    Desorganização na arquitetura do figado.
    O hepatocito morre , se deposita a matriz extracelular e ha uma reogarnização vascular.
  94. 94TIPOS DE TUMORES HEPATICOS MALIGNOSHEPATOCARCINOMA
    COLANGIOCARCINOMA
    HEPATOBLASTOMA
  95. 95HEPATOCARCINOMAIdade de 40-50 anos e 50% pode ser sem cirrose; è o mais frequente;
    fatores relevantes: infecção por VHB e VHC;
    alcolismo cronico ou exposição a aflatoxinas;
    outras infecções que inclui hemocromatose e tirosinemia; contaminantes alimentario;
    Pode aparece em pacientes com hepatopatias cronicas
  96. 96MORFOLOGIA HEPATOCARCINOMAPode ser massa solitaria, nodulos multifocal ou como tumor maligno infiltrado com hepatomegalia masiva , com frequencia associada a cirrose;
    invasão vascular e disseminação intrahepatica;
    As lesoes vao desde de tumores bem diferenciados a indiferenciados.
    Causa hepatomegalia, dor no quadrante sup D, perda de peso e aumento de a-fetoproteina serica.
  97. 97HEPATOBLASTOMAE mais frequente em crianças pequenas;
    Se associa a sindrome de polipos familiar
  98. 98COLANGIOCARCINOMANão fazem bilis mas as celulas fazem mucina e dificil distinguir do adenocarcinoma metastasico;
    geralmente são lesoes pequenas
  99. 99TIPOS DE TUMORES BENIGNOSHIPERPLASIA NODULAR
    ADENOMAS HEPATICOS
  100. 100O QUE É HIPERPLASIA NODULARNodulos solitarios ou multiplos benigno, não associado a cirrose. A causa possivel e a obliteração focal dos vasos hepaticos com hipertrofia compensadora dos lobulillo adjacente bem vascularizados.
  101. 101HIPERPLASIA NODULAR FOCALAfeta adultos jovens ou de mediana idade e uma massa irregular não encapsulada que contem cicatriz fibrosa central estrellada
  102. 102HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVAtransformação nodular difusa do figado sem fibrose, produzida como consequencia de transtornos que afetam o fluxo de sangue intrahepatico ( transplante de rim, medular e vasculites)
  103. 103ADENOMAS HEPATICOSNeoplasia benigna dos hepatocitos;
    Mais frequente em mulheres jovens, associada ao anticonceptivos;
    contitui sabanas de hepatocitos que contem arterias e veias;
    raramente seropem e produzem hemorragia masiva;
    raramente origina carcinoma hepatocelular
  104. 104CIRROSE 2Insuficiência hepática cronica, ocorre de forma difusa em todo figado;
    O colageno se deposita de forma extensa no espaço disse. O endoleio sinusoidal perde frenestrações e a arquitetura vascular se altera.
    Há lesoes hepaticas e fibrose;
    Pode ser assintomatico ate muito avansado, no final cursa anorexia, debilidade, perda de peso,
    Shuntz Vasculares: nodulos parenquimatoso regenerados, cercados por fajas densas de cicatrizes e graus variaveis.
  105. 105TIPOS DE PANCREATITEPANCREATITE AGUDA
    (REVERSIVEL QUANDO TIRA O ESTIMULO)
    PANCREATITE CRONICA
    (IRREVERSIVEL DO PARENQUIMA EXOCRINO)
  106. 106PANCREATITE AGUDA80% e associada a enfermidadeda via biliar ou alcoolismo;
    vai desde de um edema intersticial com inflamação ate uma extensa necrose e hemorragia;
    tem fuga vascular que produz edema;
    necrose da grasa regional porenzima lipoliticas;
    inflamação aguda;
    lesoes vasculares com hemorrragia intersticial;
    Destrução proteolitica da substancia do pancreas.
  107. 107PANCREATITE CRONICADestruição do parenquima com fibrose, quando grave destroio parenquima endocrino;
    a causa e o abuso de alcool;
    ocasionados: Obstrução dos ductos por calculos;
    efeito toxico do alcool;
    estres oxidativo por radicais livre
  108. 108MORFOLOGIA PANCREATITE CRONICATecido acinar e substituido por tec conj denso com conservação dos slotes de langerhans e dilatação dos condutos pancreaticos;
    pancreas duro com calcificaçoes focais;
    Pode ser silenciosa ou com dor e ictericia, malabsorção, diabete mellitus e seudoquistes
  109. 109CARCINOMA DO PANCREASEun adenocarcinoma ductal infiltrante;
    80% sao entre 60-80 anos
    tabaquismo duplica o risco;
    pancreatite cronica, dieta rica en grasa, antecedente familiar e diabetes de mellitus, aumenta o risco;
    60% originam na cabeça do pancreas e obstrui o o coledoco distal e provoca ictericia;
    são mt infiltrantes que induz resposta cicatricial do anfitron (desmoplasia)
  110. 110MORFOLOGIA CARCINOMA DO PANCREASCelulas neoplasicas formam patrones glandulares que recordan o epitelio ductal;
    tem 2 variantes histologica: 1- carcinoma adenoescamoso (diferenciação ecamosa e grandular) 2- carcinoma indiferenciado ( celulas gigantes multinucleadas do tippo osteoclastos)
  111. 111O QUE PODE LEVAR A UM ADENOCARCINOMA DA CABEÇA DO PANCREAS?QUISTES DO COLEDOCO
    NEOPLASIA DAS VIAS BILIARES

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Flashcards on anatopato gastro intestinal, created by Pamela Ferreira De Souza on 19/08/2017.
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