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Flashcards

VL Dermatologie: Hauttumoren 1 & 2 - Maligne Tumoren der Epidermis

Mitra Shadloo G2 Modulprüfung German 81 cards

VL Dermatologie: Hauttumoren 1 & 2 - Maligne Tumoren der Epidermis

Cards in this deck (81)

  1. 1Non-melanoma skin cancer "Weißer" HautkrebsDie häufigsten Formen sind:
    1) Basaliom (Basalzellkarzinom) - 200-400/ 100 000 pro Jahr
    2) Spinaliom (Plattenepithelzellkarzinom, Spinozelluläres Karzinom) - 50-100/ 100 000 pro Jahr
    Männer > Frauen. Zunahme ca. 5 %/Jahr
  2. 2Basalzellkarzinom DefinitionIst ein langsam lokal infiltrierend & destruierend wachsender Tumor, dessen Name auf seine an das Stratum basale der Epidermis & der Haarfollikel erinnernden basophilen Zellen zurückzuführen ist. Da sie nur sehr selten metastasieren, werden sie als semimaligne bezeichnet.
  3. 3EpidemiologieStellt einen der häufigsten malignen Tumoren des Menschen dar. Das Durch-schnittsalter liegt bei 60 Jahren. Menschen mit Hauttyp I & II sind bevorzugt betroffen, Männer & Frauen gleichermaßen. 80% der Basalzellkarzinome treten im Kopf-Hals-Bereich auf.
  4. 4Risikofaktoren & ÄtiologieRisiko ist sowohl von genetischen Faktoren, dem Hauttyp als auch von der Exposition gegenüber exogenen Noxen abhängig, bes. die UV-Belastung (v.a. kumulative UVB- Dosis) ist bedeutsam.
  5. 5Weitere exogene Risikofaktoren sind:1) Immunsuppression nach Organtrans-plantation 2) ionisierende Strahlen, v.a. häufige Bestrahlungen 3) Karzinogene wie Arsen (früher als Fowler-Lösung zur Behandlung der Psoriasis verwendet)
    4) chronische Hautschädigung (lang bestehendes Ulcus cruris, Narben etc.)
  6. 6HauptlokalisationGesicht (80 % oberhalb der Verbindungslinie Mundwinkel/Ohrläppchen). Multiple bevorzug am Körperstamm. Tritt nur an solchen Arealen auf, wo auch Haarfolikel vorkommen.
  7. 7Noduläres/knotiges Basaliom(häufigster Typ) Unterschiedlich groß, halbkugelig, glänzende Knoten. Oft im weiteren Verlauf perlschnurartig aufgeworfener Randsaum mit zentraler Einsenkung, die sich zur Ulzeration weiterentwickeln kann, mit Teleangiektasen (Neoangiogenese).
  8. 8Was sind Teleangienktasen?Makroskopisch sichtbare Erweiterungen oberflächlich gelegener kleinster Blutgefäße (z.B. Kapillaren) von Haut und Schleimhaut.
  9. 9Noduläres Basaliom Ulzeriert, mit PerlensaumNoduläres Basaliom Ulzeriert, mit Perlensaum
  10. 10Noduläres Basaliom Teleangiektasen & NeoangiogeneseNoduläres Basaliom Teleangiektasen & Neoangiogenese
  11. 11Superfizielles BasaliomFlache, oft rötlichbraune, leicht erhabene, schuppende Plaques mit feinknotigem (perlschnurartigem) Randsaum. Meist am Körperstamm lokalisiert. Multipel häufig nach Arsenanamnese, chronischer Sonnenexposition & Röntgenbestrahlung.
  12. 12Superfizielles BasaliomSuperfizielles Basaliom
  13. 13Sklerodermiformes Basalzellkarzinom("vernarbendes" Basaliom) Am schwierig- sten zu erkennen, da es aufgrund des klinisch diskreten Befundes oft übersehen wird. Prädilektionsstellen sind Nase, Stirn & Wangen.
  14. 14Was zeigt sich klinisch? Warum kann die Behandlung problematisch sein?Klinisch zeigt sich eine unscharf begrenzte, atrophische oder leicht erhabene, narbige Plaque, die von einzelnen Teleangiektasien durchzogen wird. Da dieser Tumortyp zur Infiltration tiefer gelegener Strukturen neigt, kann die Behandlung problematisch sein
  15. 15Sklerodermiformes BasaliomSklerodermiformes Basaliom
  16. 16Pigmentiertes BasalzellkarzinomVariante des nodulären Basalzellkarzinoms mit Melanineinlagerungen. DD: malignes Melanom, pigmentierte seborrhoische Keratose, Angiokeratom, pigmentierte melanozytäre Nävi
  17. 17Pigmentiertes BasaliomPigmentiertes Basaliom
  18. 18Eigenschaften und Merkmale des BasalzellkarzinomsDe novo entstehend = keine Präkanzerose
    Hautfarbener, rötlich-glasiger Tumor
    Häufig zentral Erosionen, Ulkus, Krusten mit perlschnurartigem Randwall,
    Teleangiektasien. Pigmentiert (ca. 20 %)
    Wachstum: lokal destruierend - aber keine Metastasen.
  19. 19Therapie des Basalioms Was ist das Ziel der Therapie? Was ist die Therapie der Wahl?Ziele: Heilung & gutes kosmetisches Ergebnis. 1. Wahl: Exzision mit ca. 5 mm Sicherheitsabstand & histologischer Randkontrolle (mikroskopisch kontrollierte Chirurgie bei unsicherer Begrenzung).
  20. 20Therapie bei initial kleinen und superfiziellen BasalzellkarzinomenHier eignen sich Verfahren wie
    Kürettage, Kryotherapie, Elektrodisikkation oder Laserablation
  21. 21Alternative TherapienRöntgentherapie: Z. B. bei sehr alten und multimorbiden Patienten mit ausgedehntem oberflächigem Basaliom oder Basaliomen an schwierigen Lokalisationen.
  22. 22Weitere Behandlungsmöglichkeiten bei superfiziellen Basalzellkarzinomenphotodynamische Therapie (PDT) => auch bei Präkanzerosen, Keratoakanthom, Spinaliom (Frühformen).
    Lokale Behandlung mit dem Immunmodulator Imiquimod 5% und dem Zytostatikum 5-Fluorouracil
  23. 23Photodynamische TherapieBehandlung von Gewebeveränderungen (z.B. Tumoren) mit UV-Licht in Kombination mit einem Photosensitizer ( lichtempfindliche Substanzen, die sich selektiv im veränderten Gewebe anreichern, z. B. Aminolävulinsäure).
    Pro: Keine OP & gutes kosmetisches Ergebnis. Contra: nur bei dünnen Tumoren.
  24. 24Was passiert bei dieser Therapie?Man cremt den Tumor mit diesem Wirkstoff & bestrahlt die Gewebeveränderung mit UV- Licht geeigneter Wellenlänge => im Gewebe kommt es zu phototoxischen Reaktionen, die die betreffenden Zellen gezielt schädigen => Schwere UV- Dermatitis → Desquamation des Tumors, wie „Peeling“
  25. 25NachkontrolleTrotz geringer Rezidivrate nach In-toto-Exzision ist eine Nachsorge nötig. Empfohlen: 1 ×/Jahr über 3 Jahre; Pat. mit lokal rezidivierenden o. subtotal exzidierten Tumoren sowie Risikopatienten (Immun-suppression, genetische Disposition) sollten engmaschiger kontrolliert werden.
  26. 26LappenplastikDeckung eines Hautdefektes durch einen Hautlappen (aus Haut und Subkutis). Nahlappenplastik: ein Hautlappen wird in das Areal mit Hautdefekt eingeschwenkt. Fernlappenplastik: der Hautlappen wird aus einem weiter entfernten Areal genommen.
  27. 27TumeszenzanalgesieRegionalanästhesie der Haut & der Subkutis durch Applikation großer Mengen eines etwa 100fach verdünnten Lokalanästhetikums. Auf diese Weise können große Körperareale in Lokalanästhesie operiert werden, die früher nur in Vollnarkose behandelt werden konnten.
  28. 28Lokale Immuntherapie ImiquimodVirostatikum, das zur Behandlung von kleinem, oberflächlichem Basalzell-Hautkrebs (Basaliom), aktinischer Keratose und Feigwarzen (Condylomata acuminata), sowie auch kutanen Warzen eingesetzt wird.
  29. 29Wie wirkt Imiquimod?Ist ein Immunmodulator. Zerstört Krebs-zellen nicht, sondern aktiviert das Immun-system der Haut, damit es selbst gegen die den Tumor kämpft. Provoziert dazu eine Entzündungsreaktion, indem es an TLR7 (= Oberflächenmolekül v. a. von Makros + anderen Immunzellen ) bindet.
  30. 30Was bewirkt diese Bindung?Falls sich passende Stoffe daran anlagern, wird dem Immunsystem das Signal „fremd“ vermittelt.
    Im Gegensatz zu herkömmlichen Verfahren, bei denen Warzen abgeschnitten, eingefroren oder kauterisiert werden, beschädigt Imiquimod die Haut nicht.
  31. 31Weitere Medikamente zur lokalen Immuntherapie: IgenolmebutatWirkstoff aus der Klasse der Chemotherapeutika (Zytostatika), zur lokalen Therapie der aktinischen Keratose (AK). Wirkt zytotoxisch, proinflammatorisch und wundheilungsfördernd.
  32. 32Was ist die gemeinsame Folge der lokalen Immuntherapie?Es kommt zur Dermatitis (Hautentzündung) und dadurch zur Desquamation der Epidermis = das Abstoßen der obersten, verhornten Schichten der Haut unter Bildung von Hautschuppen.
    => "chemisches Peeling"
  33. 33Lokale Chemotherapie5-Fluorouracil - Zytostatikum, zur lokalen Behandlung der aktinischen Keratose, des hellen Hautkrebses und in Kombination mit Salicylsäure zur Behandlung von Warzen eingesetzt. Hemmt die Proteinbiosynthese, da es statt Cytosin, Thymin & Uracil eingebaut wird.
  34. 34Differentialdiagnosen1) kleines solides B.: Talgdrüsenhypertrophie
    2) superfizielles B.: Morbus Bowen ulzierierendes B.: Spinaliom, Keratoakanthom 3) pigmentiertes B.: exophytische seborrhoische Keratose, Pigment nävus, malignes Melanom,
  35. 35Spinaliom (Spinozelluläres Karzinom) (Plattenepithelkarzinom) DefinitionMaligner Tumor der Epidermis mit Kern- & Zellatypien und unterschiedlich rascher Proliferation und Invasion in Subcutis und Nachbargewebe. Häufiger Tumor (100/
    100 000/ Jahr Männer & 50 Frauen). Wächst relativ über Monate-Jahre infiltrierend & destruierend, metastasiert aber eher selten.
  36. 36ÄtiologieChronische Lichtexposition => aktinische Keratosen => Spinaliom. Röntgenbestrahlung, Chemokanzerogene (Arsen, Teer), Immunsuppression (Organtransplantation, AIDS). Selten: chronisch-entzündlichen Hautveränderungen & lange bestehenden Narben.
  37. 37Klinik Wie beginnt ein Spinaliom gewöhnlich?Beginnt häufig unauffällig mit einer kleinen,
    leicht erhabenen, warzigen, breit aufsitzenden bräunlichgelblichen Hyperkeratose. Abzulösen gelingt meist nicht ohne eine kleine Blutung.
  38. 38Wie zeigt sich ein invasives Wachstum?Invasives Wachstum zeichnet sich durch eine zunehmende Verdickung des Herdes sowie ein fingerförmiges Einwachsen in die Umgebung mit zumeist entzündlichem Randsaum aus. Schmerzen treten meist keine auf.
  39. 39Wie oft kommt es zu Metastasen und wie ist die Überlebenschance dann?Primär lymphogen. Bei ca. 5% der Patienten kommt es zur Metastasierung, zunächst in die regionären Lymphknoten, später auch in andere Organe. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt bei Metastasierung ca. 25-50%. Besonders schlechte Prognose bei Penis- & Vulvakarzinom.
  40. 40—
  41. 41—a) Handrücken.
    b) Ohr
    c) Unterlippe    a) Handrücken. b) Ohr c) Unterlippe
  42. 42KlinikTypisch rötliche, unscharf begrenzte, zentral-schuppende oder exulzerierte mit Krusten bedeckte Plaques oder Tumoren.
  43. 43DifferentialdiagnosenEine Vielzahl von benignen und malignen Hauttumoren kommen differenzialdiagnostisch infrage: aktinische Keratose, Keratoakanthom, Verruca
    vulgaris, Morbus Bowen, Basalzellkarzinom, seborrhoische Keratose, amelanotisches
    Melanom und Hautmetastasen.
  44. 44DiagnostikDiagnose wird klinisch gestellt & muss durch Probebiopsie o. therapeutische Exzision histologisch gesichert werden. Weiterhin sollten eine klinische Untersuchung des Lymphabflussgebietes & ab einer Tumordicke von > 2 mm eine Lymphknotensonografie erfolgen.
  45. 45Welche Diagnostik kommt bei einem invasiven Tumor dazu?Bei infiltrierend & destruierend wachsenden Plattenepithelkarzinomen werden zudem Röntgen-, CT- o. MRT- Untersuchungen zur Ausdehnungsdiagnostik notwendig
  46. 46Wie kann ab eine Metastasierung abschätzen?Mithilfe der Tumordicke. Während auf die Dermis begrenzt Tumoren (≤ 5 mm) sehr selten metastasieren, steigt die Rate mit zunehmender Tumordicke und erreicht bei Infiltration von > 6 mm Werte zwischen 20 und 40%.
  47. 47Therapie Was ist die Therapie der 1. Wahl?Die vollständige chirurgische Exzision mit histopathologischer Kontrolle der Schnitt-ränder stellt die Therapie der 1. Wahl dar.
  48. 48Was macht man, wenn ein hohes Risiko für Metastasierung besteht?Die Sentinel-Lymphknotenbiopsie, v. a. bei Spinaliomen im Rumpf- und Extremitäten-
    bereich.
    Bei Befall der regionären Lymphknoten ist eine therapeutische Lymphadenektomie der jeweiligen Region geboten.
  49. 49Wann wendet man eine Strahlentherapie an?Die Strahlentherapie stellt aufgrund der hohen Strahlenempfindlichkeit der Platten-
    epithelkarzinome eine gute Alternative bei lokaler oder allgemeiner Inoperabilität,
    großer Tumorausdehnung oder ungünstiger Lokalisation dar.
  50. 50Wann wendet man eine Chemotherapie an?Die bleibt ausgedehnten o. metastasierten Tumoren vorbehalten. Die Ansprechraten sind hoch und liegen bei 80%. Die Behandlung ist aber nicht kurativ, in aller Regel erleiden die Patienten ein Rezidiv. Auch kann eine Immuntherapie mit Interferon-α + Retinoiden erwogen werden.
  51. 51Was für eine Chemotherapie kann man machen?Möglich sind Monotherapien mit Methotrexat und Polychemotherapien (höhere Remissionsrate).
  52. 52NachsorgeNach klinischer Erfahrung treten Rezidive und Metastasen innerhalb von 5 Jahren auf. Da die Metastasierung primär immer lymphogen lokoregionär erfolgt, ist eine 5-jährige klinische Untersuchung (Palpation) der regionären Lymphknoten ausreichend (je nach Risikoprofil 1-4 × pro Jahr)
  53. 53Aktinische Keratose DefinitionUV-induziertes intraepidermales Karzinom (Carcinoma in situ: präinvasiver maligner epithelialer Tumor). V. a. bei Menschen mit Hauttyp I & II vor & überwiegend Männer. Disponiert sind hauptsächlich Personen, die beruflich längere Zeit sonnenexponiert waren. Inzidenz in Europa steigend!
  54. 54Ätiologie und PathogeneseMit Latenzzeit von 10-20 Jahren nach UVB-induzierten Mutationen entwickeln sich auf chronisch lichtexponierter Haut Zellklone atypischer Zellen, die irreparable DNA-Schäden aufweisen.
  55. 55Was bewirkten diese atypischen Zellklone?Durchsetzen langsam normale Epidermis & führen zum Verlust der normalen epithel- ialen Schichtung & zu Verhornungs-störungen. Wird Basalmembran durchbrochen & dringen sie in die Dermis ein: Übergang in invasives Spinaliom.
  56. 56Wie häufig kommt es zu dieser Entwicklung?Bei ca. 5-10% aller Patienten mit
    aktinischen Keratosen und etwa 30% der Patienten mit zusätzlicher Immunsup-
    pression tritt eine solche maligne Transformation auf.
  57. 57Was sind Prädilektionsstellen?Chronisch lichtexponierte Areale, wie die
    Sonnenterrassen des Gesichts (Glatze, Stirn, Nase, Wangen, Unterlippe, Ohrmuscheln) sowie Unterarme und Handrücken.
  58. 58Klinik: VerlaufEinzeln o. multipel kommt es zunächst zu
    scharf begrenzten, runden o. ovalen geröteten Herden mit rauer Oberfläche
    (erythematöser Typ). Mit der Zeit wird die Hyperkeratose ausgeprägter, sodass eine gelbliche, schmutzigbraune verdickte Keratose sichtbar wird (keratotischer Typ.
  59. 59Wie bezeichnet man eine sehr starke Hornausbildung? Wie nennt man eine aktinische Keratose im Bereich der Lippen?Bei sehr starker Hornausbildung, spricht man vom Cornu- cutaneum-Typ. Die aktinische Cheilitis entspricht einer aktinischen Keratose im Bereich der Lippen.
  60. 60DiagnostikAktinische Keratosen werden fast immer aufgrund ihrer klinischen Merkmale diagnostiziert, wobei nur eine histologische Untersuchung die Diagnose sichern kann.
  61. 61DifferenzialdiagnoseAlle Keratosen anderer Genese kommen infrage, insbesondere seborrhoische Keratosen. Diese bevorzugen den Rumpf, aber auch Gesicht und Handrücken, sitzen breitbasig auf, sind pigmentiert und zeigen häufig eine gepunzte Oberfläche ohne entzündliche Erscheinung.
  62. 62—Überwiegend erythematöser TypÜberwiegend erythematöser Typ
  63. 63—Überwiegend keratotischer TypÜberwiegend keratotischer Typ
  64. 64—Cornu cutaneumCornu cutaneum
  65. 65—Aktinische CheilitisAktinische Cheilitis
  66. 66TherapieEinzelne aktinische Keratosen können durch
    Kürettage (Ausschabung oder Auskratzung), Tangentialexzision o. Kryotherapie entfernt werden. Auch eine oberflächliche elektrochirurgische Behandlung oder eine Laserabtragung sind möglich.
  67. 67Welche Lokaltherapeutischen Maßnahmen gibt es noch? Was macht man bei flächenhatem Befall?Lokaltherapeutisch stehen Imiquimod 5% (immunmodulierend), das Zytostatikum
    5-Fluorouracil sowie Diclofenac-Gel zur Verfügung. Die photodynamische Therapie
    eignet sich besonders zur flächenhaften Therapie und bleibt in der Regel narbenfrei
  68. 68ProphylaxeProphylaktisch ist konsequenter Lichtschutz wichtig, insbesondere im Kindesalter!
  69. 69Nicht-UV-induzierte Carcinomata in situ1) Röntgenkeratose: Keratosen durch ionisierende Strahlung: Therapeutisch oder Atomufall.
    2) Arsenkeratose: Jahrzehnte später können überall, v. a. Palmae/Plantae, punkt- bis kegelförmige Hyperkeratosen entstehen
  70. 70II3) Teerkeratose: Teer wirkt nach langer Exposition karzinogen. In Verbindung mit UV-Strahlung wirkt Teer als Tumorpromotor
    => Alle drei können in ein Spinaliom übergehen!
  71. 71Morbus Bowen DefinitionIst ein intraepidermales Karzinom der Haut, das in etwa 30-50% der Fälle in ein invasives Bowen-Karzinom übergehen kann. Ist nicht selten und tritt vorwiegend bei Menschen nach dem 40. Lebensjahr auf. Bei vielen Patienten lassen sich die onkogenen HPV-Typen 16 und 18 nachweisen.
  72. 72KlinikÜberall, v. a. aber am Rumpf, Gesicht, Unterschenkeln & Fingern können wenige mm - einige cm große scharf begrenzte, z. T. bizarr konfigurierte erythematosquamöse Herde entstehen, bei ca. 60% der Patienten als Einzelherd, bei ca. 40% multizentrisch.
  73. 73BildBild
  74. 74DiagnostikDie Verdachtsdiagnose erfolgt klinisch und muss histologisch bestätigt werden.
  75. 75DifferenzialdiagnoseDie klinische Variabilität ist groß. Differenzialdiagnostisch kommen aktinische Keratose, superfizielles Basalzellkarzinom, Psoriasis, chronisch diskoider Lupus erythematodes in Frage.
  76. 76Therapie1. Wahl: chirurgische Exzision mit histo-logischer Kontrolle. Weitere Möglichkeiten: Laserabtragung, Elektrodesikkation, Kürettage, Kryotherapie, Röntgenweich-bestrahlung und die PDT. Lokaltherapeutisch: Imiquimod 5% oder 5-Fluorouracil können eingesetzt werden.
  77. 77Keratoakanthom DefinitionHochdifferenziertes Karzinom, ausgehend von Haarfollikel oder Keratinozyten (Hautzellen) mit seltener Metastasierung, häufig Rückbildung. Treten im mittleren & höheren Alter auf.
  78. 78ÄtiologieEs wurde DNA von humanen Papillomvirus 25 nachgewiesen. Evtl.: UV-Strahlung, Strahlung & chemische Karzinogene.
  79. 79BildBild
  80. 80DifferentialdiagnosenBasaliom, Spinaliom, hyperthrope aktinische Keratose
  81. 81TherapieExzision oder 5-Fluorouracil oder Methotrexat. Bei schwieriger Lokalisation (Augenlidbereich) oder multiplen KA kann Methotrexat oral als Einmaldosis gegeben werden.

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1) Weißer Hautkrebs: a) Basalzellkarzinom b) Spinaliom c) Aktinische Keratose d) Morbus Bowen
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Mitra Shadloo
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