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Maria Isabel Martinez English

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DEFICIENCIA DE VITAMINA C
DEFINICIÓN
Es un antioxidante, también llamado ácido ascórbico
Participa en la síntesis de colágeno
Participa en el metabolismo de los neurotransmisores (conversión de dopamina a noradrenalina y de triptófano a serotonina
Participa en el metabolismo del colesterol (conversión del colesterol en hormonas esteroideas y en ácidos biliares
Estimula la absorción del hierro
DEFICIENCIA
La deficiencia de vitamina C ocasiona la presentación clínica del escorbuto
Los lactantes y los niños que siguen dietas muy restrictivas, que carecen de la mayoría de las frutas y verduras, corren el riesgo de adquirir una deficiencia grave de vitamina C
Existe una alteración en la formación de tejidos conjuntivos y de colágeno en la piel, el cartílago, la dentina, el hueso y los vasos sanguíneos, lo cual conlleva su fragilidad
En los huesos largos, los osteoblastos no depositan osteoide, la corteza es fina y las trabéculas son quebradizas y se fracturan fácilmente
CLÍNICA
Irritabilidad, la pérdida de apetito, la febrícula, el dolor musculoesquelético y el dolor en las piernas
Edema en las piernas (más importante en las rodillas y los tobillos) y la seudoparálisis
Las hemorragias subperiósticas en los huesos de las extremidades inferiores, aumentan el edema y el dolor, y la entidad puede simular una osteomielitis o una artritis aguda
DIAGNÓSTICO
Basado en el cuadro clínico característico, la apariencia radiológica de los huesos largos y los antecedentes de escasa ingesta de vitamina C.
La saturación de los tejidos con vitamina C puede estimarse a partir de la excreción urinaria de la vitamina tras una dosis de prueba con ácido ascórbico.
TRATAMIENTO
Suplementación de vitamina C con 100-200 mg al día por vía oral o parenteral
El tratamiento debe durar al menos 3 meses
PREVENCIÓN
Lactancia materna
Suministro de suplementos prenatales de vitamina C a las madres fumadoras
DEFICIENCIA DE VITAMINA D
DEFINICIÓN
Liposoluble, estable frente al calor, los ácidos, los álcalis y la oxidación
La bilis es necesaria para su absorción; la hidroxilación en el hígado y el riñón es necesaria para su actividad biológica
Necesaria para la absorción digestiva del calcio; también aumenta la absorción de fosfato; acciones directas sobre el hueso, incluida la resorción
ETIOLOGÍA
Aparece principalmente durante la lactancia por una combinación de ingesta escasa y síntesis cutánea inadecuada
La síntesis cutánea se puede limitar por la ineficacia del sol invernal
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
Hipocalcemia aunque esta puede ser normal debido a la acción de la PTH ya que regula el metabolismo de Ca.
Hipofosfatemia: pérdida renal de fosfato inducida por PTH, que se combina con una menor absorción intestinal.
Aminoaciduria generalizada
TRATAMIENTO
Se administran 300.000-600.000 UI de vitamina D orales o intramusculares en forma de 2-4 dosis en un día (se prefiere la vitamina D 3 a la D 2 porque tiene mayor vida media)
La alternativa estratégica es la administración diaria de vitamina D, con una dosis mínima de 2.000 UI/día durante un mínimo de 6 meses.
Ambas opciones deben seguirse de la administración de 400 UI/día de vitamina D si son <1 año o de 600 UI/día si son >1 año.
Es importante asegurarse de que los niños reciban un aporte adecuado de calcio (mínimo de 500 mg/día) y fósforo en la dieta
Raquitismo
DEFICIENCIA DE ZINC
DEFINICIÓN
Cofactor de enzimas
Elemento que forma parte de las proteínas, que regulan la transcripción de los genes
EPIDEMIOLOGÍA
En 2014, se estimaba que un 17.3% de la población mundial estaba en riesgo
Principalmente en los países en vía de desarrollo, en las áreas rurales y en las comunidades más pobres
En Ecuador se reportó deficiencia de zinc en el 55%
CLÍNICAS
Retraso del crecimiento, dermatitis de las extremidades y periorificial
alteraciones inmunitarias, mala cicatrización de las heridas, hipogonadismo, diarrea
DIAGNÓSTICO
Evaluación médica
Respuesta a los suplementos de zinc
Análisis de sangre y orina
Realizar análisis de sangre y de orina para medir las concentraciones si bien es posible que no determinen con exactitud el estatus del zinc
TRATAMIENTO
Alta Zinc 5 MG / 30 ML
ALTAZINC gotas: 0-6 meses: 2 mg/día (8 gotas); 7 meses-3 años: 3 mg/día (12 gotas); 4-11 años: 5 mg/día (20 gotas)
En general es bien tolerado y raramente se observa malestar gastrointestinal como náuseas y vómitos
DEFICIENCIA DE HIERRO
DEFINICIÓN
Mineral necesario para el crecimiento y desarrollo del cuerpo
La ferropenia es el trastorno nutricional más extendido y común en el mundo. Se estima que el 30-50% de la población global sufre anemia ferropénica y la mayor parte de estas personas viven en países en vías de desarrollo.
DIAGNÓSTICO
Disminución de ferritina sérica
Disminución de las concentraciones séricas de hierro
Aumento de la capacidad de fijación de hierro es decir la transferrina sérica
Disminución de la saturación de transferrina
Disminución de la anchura de la distribución eritrocitaria
Disminución de la hemoglobina corpuscular media
Volumen corpuscular media
Disminución del recuento leucocitario
CLÍNICA
Palidez, pero habitualmente no es visible hasta que la hemoglobina desciende a 7-8 g/dl.
En las palmas, los pliegues palmares, los lechos ungueales o la conjuntiva.
Las personas de mayor edad pueden referir intolerancia al frío, astenia, disnea
Si la concentración de hemoglobina < 5 g/dl aparece irritabilidad, anorexia y letargo, y con frecuencia se auscultan soplos debidos al flujo
Hemoglobina sigue disminuyendo, puede aparecer taquicardia e insuficiencia cardíaca de alto gasto
La ferropenia produce efectos sistémicos no hematológicos
Otras secuelas la pica, el deseo de ingerir sustancias no nutritivas, y la pagofagia, las ganas de ingerir hielo, síntomas sistémicos del déficit de hierro.
La pica puede generar la ingesta de sustancias que contengan plomo y dar lugar a un cuadro de saturnismo asociado
TRATAMIENTO
Una dosis diaria total de 3-6 mg/kg de hierro elemental dividida en 1 o 2 tomas es adecuada y las dosis más elevadas se reservan para los casos más graves.
DEFICIENCIA DE VITAMINA E
DEFINICIÓN
Vitamina liposoluble que se comporta como un antioxidante, pero se desconocen sus funciones bioquímicas
causa de hemólisis o manifestaciones neurológicas y se encuentra en lactantes prematuros, en pacientes con malabsorción y en trastornos autosómicos recesivos que afectan al transporte de vitamina E.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
trastorno neurológico grave y progresivo en los pacientes con una deficiencia de vitamina E prolongada.
enfermedad cerebelosa, disfunción de las columnas posteriores y enfermedad retiniana.
La pérdida de reflejos tendinosos
a ataxia de los miembros (temblor intencional, disdiadococinesia), ataxia del tronco (marcha de base de sustentación amplia e inestable)
ataxia del tronco (marcha de base de sustentación amplia e inestable), disartria, oftalmoplejía (limitación de la mirada hacia arriba), nistagmo, menor propiocepción (prueba de Romberg positiva)
La limitación del campo visual evoluciona a la ceguera
DIAGNÓSTICO
Medir el cociente entre la vitamina E y los lípidos séricos, patológico un cociente <0,8 mg/g en niños mayores y adultos
<0,6 mg/g es anormal en lactantes <1 año de edad.
anemia hemolítica
trombocitosis
TRATAMIENTO
Dosis de vitamina E es de 25-50 unidades/día durante 1 semana
ingesta adecuada en la dieta
Malabsorción dosis 1 unidad/kg/día, con ajuste en función de los niveles, y tratamiento continuado
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
DEFINICIÓN
Necesaria para la síntesis de los factores de la coagulación II, VII, IX y X
deficiencia puede condicionar una hemorragia
afecta a largo plazo a la salud ósea y vascular
CLÍNICA
Sangrado en el aparato digestivo, la piel y las mucosas, el muñón umbilical y el lecho de la circuncisión
Hemorragia intracraneal puede ser origen de convulsiones, secuelas neurológicas permanentes
ictericia o el retraso del crecimiento
Los niños mayores pueden presentar hematomas, hemorragias mucocutáneas o hemorragias de mayor gravedad.
DIAGNÓSTICO
Tiempo de protrombina (TP) está prolongado
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) , prolongado, pero puede ser normal en las deficiencias precoces
Proteínas inducidas por la ausencia de vitamina K (PIVKA).
Factor II infracarboxilado (PIVKA-II)
TRATAMIENTO
Lactantes 1 mg de vitamina K parenteral
Adolescentes, la dosis parenteral ser de 2,5-10 mg.
Pacientes con hemorragias graves con riesgo vital administrar una infusión de plasma fresco congelado (PFC),
Niños con deficiencia de vitamina K causada por malabsorción, dosis altas orales de vitamina K (2,5 mg dos veces por semana, 5 mg/día)