Embarazo y diabetes

DIABETES Y EMBARAZO

Enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce.

Clasificación

DMT1

Con base en los procesos patogénicos involucrados

DMT2

Otros

Diabetes gestacional

Destrucción de células β, casi siempre hay deficiencia absoluta de insulina

Resistencia a la insulina o alteración en la secreción de la misma

Mutaciones genéticas, enfermedades del páncreas, endocrinopatías, infecciones, fármacos o sustancias químicas

Autoinmunitaria

Idiopática

Diabetes Pregestacional o manifiesta

Diabetes gestacional

Clasificación de Priscilla White

Clasifica su gravedad

Metabolismo en el embarazo normal y el embarazo diabético

La sensibilidad a la insulina disminuye a medida que avanza la gestación

Cambios metabólicos significativos y necesarios para el desarrollo del producto

45 a 70% menor que en las mujeres no embarazadas

Falta de insulina o la disminución en la reactividad periférica a la misma

Hiperglucemia

Lipólisis

Glucosuria que causa diuresis osmótica con deshidratación y pérdida de electrolitos

Aumento en la formación de cuerpos cetónicos, acetoacetato e hidroxibutirato β

Provoca

Si excede el umbral de reabsorción renal

Primer trimestre de embarazo

La sensibilidad a la insulina no presenta cambios o se ve aumentada

Hipoglucemia en ayunas (<15 mg/dl en promedio)

Provoca

Se cree que se debe al aumento de las concentraciones de estrógeno y progesterona en ese momento, pero sus efectos sobre la actividad de la insulina son antagonistas.

Segundp trimestre de embarazo

La progesterona provoca resistencia a la insulina, y el estrógeno lo contrario.

Hay concentraciones mayores de glucosa posprandial

Los niveles maternos de aminoácidos disminuyen

Facilita la transferencia de glucosa a través de la placenta al feto.

hPL

Se cree es la hormona principalmente responsable de la resistencia a la insulina y la lipólisis.

Disminuye la sensación de hambre

Desvía el metabolismo materno de los carbohidratos al metabolismo de grasas

Reduce la afinidad de la insulina a sus receptores

Aumenta hasta 30 veces durante el embarazo

Cortisol

Estimula la producción de glucosa endógena

Almacenamiento de glucógeno

Reducir la utilización de glucosa

Aumenta durante el embarazo

Adipocinas

Factor de necrosis tumoral α (TNF-α)

Adiponectina

Leptina

Actua de manera paracrina para impedir los mecanismos de señalización de la insulina por lo cual disminuye su sensibilidad.

Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia o reconoce por primera vez durante el embarazo, que puede o no resolverse después de éste.

Se manifiesta cuando las células beta son incapaces de superar la disminuida sensibilidad a la insulina con la resultante hiperglucemia

Factores de riesgo

Obesidad, antecedentes familiares y edad avanzada

Etiología

Similar a DMT2

Síntomas

No produce signos ni síntomas perceptibles

Polidipsia

Temblores

Visión borrosa

Fatiga

Infecciones frecuentes (piel,vejiga)

Poliuria

Efectos maternos-fetales

Preeclampsia

Macrosomía

>4500 g. al nacer

Deposito excesivo de grasa en los hombros y el tronco

La intolerancia materna a la glucosa precede el embarazo.

Patogenia

DMT1

DMT2

Predisposiciones genéticas identificadas

Gen o genes localizados cerca o dentro del locus del antígeno leucocitario humano (HLA) en el brazo corto del cromosoma 6 (6p)

Idiopatica

Multifactorial

Herencia

Ambiente

Estilo de vida

La mayoria son obesos

Datos clínicos

Sed intensa

Aumento en la micción

Pérdida de peso

Cetoacidosis franca

Complicaciones

Aborto

Parto prematuro

Malformaciones

Restricción del crecimiento fetal

Muerte fetal inexplicable

Hidramnios

Mortalidad neonatal

Hipoglucemia

Hipocalciemia

Miocardiopatía

Síndrome de dificultad respiratoria

Hiperbilirrubinemia

Policitemia

Efectos maternos

Nefropatía diabética

Retinopatía diabética

Neuropatía diabética

Preeclampsia

Cetoacidosis diabética

Infecciones

Herencia de diabetes