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TCE

Maria Luiza Garbiere Neurologia Portuguese

TCE

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TCE

  1. Agressão ao encéfalo decorrente de uma força externa, podendo causar sintomas e alteração das funções neurológicas (cognitivas, motoras, sensitivas e comportamentais)

  2. Epidemiologia

    • 3ª maior causa de morte no mundo
    • Picos de incidência
      • < 5 anos
      • > 70 anos
      • 15-24 anos
  3. Fatores de risco

    • Intoxicação exógena (etilismo)
    • Principais causas: acidente automobilístico, violência (FAB/FAF), esportes, quedas/acidentes domésticos
  4. Mecanismo de trauma: aceleração/desaceleração, forças de compressão, tensão, cisalhamento (rotação e torção)

  5. Avaliação inicial

    • ATLS
      • A: vias aéreas
      • B: respiração/ventilação
      • C: circulação
      • D: estado neurológico
      • E: exposição
    • Glasgow
      • 14-15: TCE leve
      • 9-13: moderado
      • < 9: grave (comatoso)
    • Deve-se identificar
      • Hipertensão intracraniana aguda: Tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia, distúrbio do ritmo respiratório - Cheyne Stokes)
      • Hipertensão intracraniana crônica: cefaleia intensa, vômitos, alteração do nível de consciência (sonolência, torpor, coma)
      • Papiledema ou anisocoria (NC II, III e VI)
      • Crises convulsivas
  6. Avaliação neurológica

    • Motricidade (4 membros)
    • Sensibilidade (dermátomos)
    • Reflexos profundos
    • Pares cranianos (II e III)
    • Fratura de base de crânio: sinal do Guaxinim, sinal de Battle, otoliquorreia, rinoliquorreia, otorragia
    • Fraturas de face (Lefort 3)
  7. Pressão intracraniana

    • Teoria de Monro-Kellie
      • Aumento de qualquer componente sem compensação de outro = aumento da PIC
    • Fluxo sanguíneo cerebral - demanda de O2
      • PPC = PAM - PIC
        • PPC: ideal > 60 mmHg
        • PIC: ideal < 20 mmHg
      • FSC: PPC/RCV
        • Hematoma intracraniano: se chegar ao ponto de descompensação basta um pequeno aumento de volume para elevar a PIC (baixa complacência)
        • Hiperventilação diminui pCO2
  8. Exames subsidiários

    • TC: fase aguda
    • RM: lesões secundárias
    • RX: útil para casos específicos, fragmentos penetrantes (FAB/FAF)
  9. Classificações das lesões

    • Lesões focais
      • Fratura de crânio
        • Linear, afundamento, desnivelamento, disjunção de suturas (crianças)
        • Mecanismo: trauma direto
        • Base de crânio: transmissão de ondas de choque, podendo atingir pontos mais frágeis da estrutura óssea
      • Hematoma extradural
        • Lesão biconvexa
        • Mecanismo: trauma direto, com exceção das fraturas da base de crânio
        • Fisiopatologia: lesão arterial (a. meníngea média)
        • Intervalo lúcido: piora neurológica
        • Tratamento: cirúrgico (exceção: volume < 15 ml)
      • Hematoma subdural
        • Imagem côncavo-convexa
        • Mecanismo: aceleração/desaceleração
          • Força de tração: ruptura de veias pontes corticais
          • Força de compressão: lesão de artérias piais
        • Tipos
          • Agudo: até 3 dias
          • Subagudo: 3 - 14 dias
          • Crônico: > 14 dias
        • Tratamento: cirúrgico
      • Contusão cerebral
        • Hemorragia + edema + necrose
        • Mecanismo: trauma direto ou contragolpe
        • Associação frequente com hematoma subdural
        • Alto risco para crises convulsivas (região cortical)
        • Tratamento
          • Conservador: UTI e anticonvulsivantes
          • TC crânio seriada
        • Progressão do edema até o 5º dia: efeito de massa
    • Lesões difusas
      • Lesão axonal difusa (LAD)
        • Mecanismo: aceleração/desaceleração
        • Apresentação clínica: coma persistente apesar da TC discretamente alterada
          • Disautonomia, perda do controle da PA (principalmente em mudança postural)
        • Tratamento: suporte intensivo
      • Brain Swelling
        • Edema cerebral pós traumático
        • Liberação de mediadores inflamatórios (TNF, IL-2) causando o edema
        • Instalação
          • 1ª: através do trauma
          • 2ª: quando submetido no trauma à hipóxia e/ou choque hemorrágico
        • Tratamento: suporte intensivo
        • Controle da PIC
          • Se PIC continua aumentando = isquemia pós traumática
            • Apagamento do ventrículo lateral D
            • Hematoma de partes moles
            • Contusão frontal E
  10. Prognóstico

    • TCE leve: baixo índice de sequelas e sintomas podem persistir por semanas
    • TCE moderado: depende do tipo de lesão
    • TCE grave: morbimortalidade elevada

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  • TCE

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Description
Neurologia Mind Map on TCE, created by Maria Luiza Garbiere on 17/11/2018.
Created by
Maria Luiza Garbiere · Nov 2018
Updated
Nov 17, 2018
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