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VENAS - DR. VALENTIN RIVERA

Andres Valentin Rivera Torres Spanish

VENAS - DR. VALENTIN RIVERA

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VENAS - DR. VALENTIN RIVERA

  1. ANATOMIA: Las venas de los miembros inferiores pueden ser clasificadas en cinco sistemas: venoso superficial, venoso profundo, de las venas perforantes, de las venas comunicantes y de las venas intermusculares.

    • SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL: Comprende las venas de las caras dorsal y plantar del pie (incluyendo la suela de Léjards) y las venas safenas interna y externa. El sistema superficial desagua en el profundo, a través de la safena interna, que desemboca en la femoral, y la safena externa, que desemboca en la poplítea.
    • SISTEMA VENOSO PROFUNDO: Es un sistema subaponeurótico formado por venas que toman el nombre de las arterias correspondientes. Comienza en la región del pie, a partir de venas plantares laterales, que originan las tibiales posteriores, y las metatarsianas dorsales, que originan las tibiales anteriores.
    • SISTEMA DE LAS VENAS PERFORANTES: Comunica el sistema superficial con el profundo. Está constituido por pequeñas venas muy constantes que atraviesan la aponeurosis superficial por orificios preformados. Las perforantes poseen válvulas que impiden la circulación venosa desde el sistema profundo al superficial.
    • SISTEMA DE LAS VENAS COMUNICANTES: Este sistema ha sido negado por algunos autores. Comprende aquellas venas que no atraviesan la aponeurosis y comunican a otros sistemas entre sí, o sea, el sistema superficial con el superficial y el profundo con el profundo.
    • SISTEMA DE LAS VENAS INTERMUSCULARES: Está compuesto por las venas soleares y gemelares. Las soleares desembocan en la vena tibial posterior, mientras que las gemelares lo hacen en la poplítea.
  2. FISIOLOGIA: El retorno venoso de los miembros inferiores depende de distintos mecanismos que actúan en forma sincrónica. Normalmente existen mecanismos centrífugos y centrípetos. Los principales mecanismos centrífugos son: la presión hidrostática. La presión abdominal. la elasticidad de las paredes venosas.

    • Los mecanismos centrípetos incluyen: la vis a tergo, la vis a fronte, la bomba musculoarticular, la pulsación arterial, la suela venosa de Léjards, la motilidad venosa. la presencia de válvulas.
  3. FISIOPATOLOGIA: El fracaso de los mecanismos centrípetos del retorno venoso lleva a la estasis e hipertensión venosa del miembro inferior, una situación clínica conocida como insuficiencia venosa crónica. Por lo general, la insuficiencia venosa crónica es el resultado del fallo valvular, ya sea por insuficiencia varicosa o por destrucción secundaria a una tromboflebitis profunda.

    • La consecuencia directa más importante de la estasis venosa es la isquemia tisular. Esta se manifiesta inicialmente por edema y luego por un deterioro progresivo de los tejidos cutáneos (hiperpigmentación, úlceras, linfedema y anquilosis articular).
  4. la insuficiencia venosa crónica puede ser clasificada en cuatro grados: grado I: telangiectasias y edemas maleolares con hiperpigmentación; grado II: a lo anterior se agrega induración de los tejidos, fibrosis, eccema y eventualmente una úlcera pequeña; grado III: existe fibrosis acentuada y la úlcera es de mayor tamaño; grado IV: se caracteriza por linfedema secundario a bloqueo linfático y una úlcera de gran tamaño con manguito esclerorretráctil.

  5. VARICES EN MIEMBROS INFERIORES: Definición. Se denomina comúnmente várices de los miembros inferiores a las dilataciones patológicas del plexo venoso superficial. Etiopatogenia. Según su etiopatogenia, se clasifica a las várices en primitivas, también llamadas esenciales o idiopáticas, y secundarias. Várices primitivas. Existen factores predisponentes y desencadenantes. El factor predisponente más importante es a herencia. Los factores desencadenantes comprenden el embarazo, la obesidad, la posición prolongada de pie y los traumatismos.

    • Presentación clínica. Los síntomas secundarios a las várices consisten en dolor, pesadez y calambres en los miembros inferiores. Todos se agravan en la posición sentada o de pie y mejoran con el reposo y la sobreelevación de las piernas.
    • EXAMEN FISICO: Prueba de Brodie-Trendelenburg. Investiga la suficiencia valvular de la safena interna y de las perforantes. Prueba de Perthes. Investiga la permeabilidad del sistema profundo.
    • PRUEBAS COMPEMENTARIAS: Por su no invasividad y repetibilidad, los métodos diagnósticos que utilizan el efecto Doppler son actualmente de primera elección. Estudio Doppler. El ultrasonido Doppler permite diagnosticar la permeabilidad u obstrucción de los diferentes vasos y las insuficiencias valvulares, tanto de las venas superficiales como de las profundas. Dúplex scan. El eco-Doppler modo B permite identificar morfológicamente el vaso, y en tiempo real registra su flujo. Puede visualizar directamente las válvulas, así como trombos adheridos o flotantes.
    • CLASIFICACION VARICES PRIMARIAS: Grado I: telangiectasias y microvenas no mayores de 2 mm; Grado II: várices de la safena interna y accesorias; Grado III: várices de la safena interna y externa, perforantes y comunicantes; Grado IV: várices de safena interna y extema, perforantes y comunicantes, con golfos venosos.
      • TRATAMIENTO: Várices grado I. La escleroterapia es el tratamiento indicado en las telangiectasias. Consiste en la inyección de sustancias esclerosantes, ya sea en forma intravascular o zonal. En ambas formas se produce una flebitis química que hace desaparecer las telangiectasias. Se utilizan polidecanos en distintas concentraciones (0,5 a 1 %) y soluciones. Otros métodos empleados en las telangiectasias son el láser y la electrocoagulación. El principal inconveniente de ambos es la aparición de zonas despigmentadas que no se recuperan con el sol.
  6. TROMBOFLEBITIS: Definición. Se denomina así a la formación, dentro de la luz venosa, de un trombo. La tromboflebitis puede afectar tanto al sistema venoso superficial como al profundo. Etiopatogenia. Aún está vigente la triada patogénica descripta por Virchow en 1856: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión de la pared venosa. Durante los últimos años se ha hecho cada vez más evidente la elevada incidencia de tromboflebitis profunda en enfermos quirúrgicos. La estasis venosa y los trastornos de coagulación son los factores patogénicos más importantes de la tromboflebitis.

    • TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL: La localización más frecuente de la tromboflebitis superficial es la vena safena interna y las venas de la cara externa de la pierna. Ocurre sobre todo en pacientes de edad avanzada, portadores de várices (varicoflebitis).
      • Diagnóstico. Se presenta con dolor y aumento de la temperatura local. La coloración cutánea varía del rojo al violeta y los tejidos presentan induración con edema. Tratamiento. En la mayoría de los casos es efectivo el tratamiento conservador, que consiste en anliinflamatorios y ácido acetilsalicílico. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando, en su progresión, el coágulo alcanza la desembocadura de la safena en la femoral. Consiste en la ligadura de la safena y eventualmente la fleboextracción.
  7. TROMBOFLEBITIS PROFUNDA: La localización inicial más frecuente de la tromboflebitis profunda es en las venas del sóleo (tromboflebitis distal). Otras localizaciones inicíales pueden ser la iliofemoral y la poplítea. La progresión de una tromboflebitis distal compromete todo el sistema venoso profundo de la pierna.

    • CLINICA: La tromboflebitis difusa, también llamada flegmasía alba. dolens, se manifiesta por síntomas locales y generales. Los síntomas locales incluyen hipertermia local, dolor a la palpación de las masas musculares y trayectos venosos, sobre todo en la pantorrilla, edema e impotencia funcional.
    • Tratamiento. El tratamiento de elección consiste en administrar anticoagulantes y/o fibrinolfticos. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que también existen indicaciones quirúrgicas de urgencia.

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