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TIROIDITIS.

Mapa mental: Tiroiditis
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TIROIDITIS.
TIROIDITIS AGUDA INFECCIOSA.
- PREVALENCIA:
- Baja, muy rara.
- FISIOPATOLOGIA:
- Hematógeno, restos embrionarios infectados, extensión de procesos infecciosos vecinos. Adultos: S. Pyogenes y S. Aureus. Niños: S. alfa y beta hemolítico.
- CUADRO CLINICO:
- Dolor intenso que se exacerba con los movimientos, aumento de volumen y signos de inflamación en la cara anterior del cuello, astenia, adinamia, fiebre y escalofríos.
- DIAGNOSTICO:
- Biopsia por aspiración con aguja fina y sirve para identificar el germen.
- TRATAMIENTO:
- Hospitalización para hidratación y aplicación parenteral de antibióticos. Cuando no se identifica el germen se recomienda: Gentamicina + cefalosporina de 3G. En niños: Clindamicina + cefalosporina 2G.
- TRATAMIENTO:
- Biopsia por aspiración con aguja fina y sirve para identificar el germen.
- DIAGNOSTICO:
- Dolor intenso que se exacerba con los movimientos, aumento de volumen y signos de inflamación en la cara anterior del cuello, astenia, adinamia, fiebre y escalofríos.
- PREVALENCIA:
TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN.
- EPIDEMIOLOGIA:
- Más frecuente en mujeres (20 – 30 años). Raro en niños y ancianos.
- ETIOLOGIA:
- Causa viral (más probable), antígeno HLA-Bw35 sugiere predisposición genética.
- CUADRO CLINICO:
- PRIMERA ETAPA:
- Dolor e intensidad variable en la cara anterior del cuello, irradiado hacia la región retroauricular, que se exacerba con la deglución, movimientos de la cabeza y palpación, febrícula, mialgias, tirotoxicosis, (2-4 semanas).
- SEGUNDA ETAPA:
- Se alcanza el eutiroidismo.
- TERCERA ETAPA:
- Casos graves, no se logra la recuperación del folículo y se desarrolla hipotiroidismo.
- CUARTA ETAPA:
- Desaparición total de las manifestaciones y funcionamiento normal de la tiroides.
- DIAGNOSTICO:
- Ausencia de septicemia, trastornos transitorios de la función, captación de 131I a las 24 h disminuida, falta de respuesta a los antibióticos y adecuada a esteroides.
- TRATAMIENTO:
- Control del dolor con salicilatos o AINES . Grave: 40 mg de prednisona por 3 o 4 semanas. También se recomienda usar levotiroxina para inhibir el crecimiento de TSH.
- PRIMERA ETAPA:
- CUADRO CLINICO:
- Causa viral (más probable), antígeno HLA-Bw35 sugiere predisposición genética.
- PATOLOGIA.
- Cúmulo de células gigantes “tiroiditis granulomatosa o pseudotuberculosa”.
- EPIDEMIOLOGIA:
TIROIDITIS DE RIEDEL.
- EPIDEMIOLOGIA:
- 1.06 casos por 100 mil habitantes, más común en mujeres (30 -50 años)
- ETIOLOGIA:
- Se desconoce. Posibilidades: enfermedad sistémica fibrosante, variante fibrosante de tiroiditis de Hashimoto, etapa final de tiroiditis subaguda, factor autoinmunitario.
- PATOLOGIA;
- Infiltración de tejido fibroso en forma parcial o total.
- ESTUDIO HISTOPATOLOGICO:
- Muestra infiltración extensa de linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos y eosinófilos.
- CUADRO CLINICO:
- Masa en cuello que involucra la tiroides y tejidos circunvecinos de consistencia pétrea. Disnea decúbito, estridor, disfagia y disfonía.
- DIAGNOSTICO:
- Criterios modificados de Woolner.
- TRATAMIENTO:
- Tiroidectomia (mejora los síntomas obstructivos), tx médico intenta disminuir la progresión. Los corticoesteroides se usan cuando predomina inflamación sobre fibrosis: 100 mg de prednisona, si no hay respuesta se usar Tamoxifeno 10 a 20 mg.
- Suspender tabaquismo. Si existe hipotiroidismo se deberá administrar levotiroxina.
- Tiroidectomia (mejora los síntomas obstructivos), tx médico intenta disminuir la progresión. Los corticoesteroides se usan cuando predomina inflamación sobre fibrosis: 100 mg de prednisona, si no hay respuesta se usar Tamoxifeno 10 a 20 mg.
- EPIDEMIOLOGIA:
TIROIDITIS DE CAUSAS DIVERSAS.
- AMIODARONA:
- Cuando genera disfunción tiroidea es posible que exista un trastorno autoinmunitario subclínico.
- Causa la amiodarona es por dos mecanismos:
- El yodo.
- Daño tisular.
- DIAGNOSTICO:
- Se realiza por elevación de la TSH.
- Causa la amiodarona es por dos mecanismos:
- Cuando genera disfunción tiroidea es posible que exista un trastorno autoinmunitario subclínico.
- TIROTOXICOSIS:
- TIPO 1:
- Inducida por yodo.
- TRATAMIENTO:
- Dosis elevadas de tionamidas y litio.
- TRATAMIENTO:
- Inducida por yodo.
- TIPO 2:
- Daño tisular con liberación de hormonas tiroideas
- TRATAMIENTO:
- Dosis altas de esteroides y ácido iopanoico
- TRATAMIENTO:
- Daño tisular con liberación de hormonas tiroideas
- TIPO 1:
- LITIO:
- En pacientes con enfermedad autoinmunitaria incrementa concentraciones de anticuerpos antitiroideos y produce hipotiroidismo subclínico o clínico.
- ITERFERON A E INTRLUCINA 2:
- El interferón tiene efecto inhibitorio en la síntesis, liberación y metabolismo de las hormonas tiroideas. El uso simultaneo de ribavirina aumenta el riesgo.
- La tirotoxicosis es leve y transitoria. Si hay hipotiroidismo leve administrar levotiroxina sin necesidad de suspender el tratamiento
- El interferón tiene efecto inhibitorio en la síntesis, liberación y metabolismo de las hormonas tiroideas. El uso simultaneo de ribavirina aumenta el riesgo.
- AMIODARONA:
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- Mind Map on TIROIDITIS., created by maria faisal on 06/09/2019.
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- maria faisal
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