APOPTOSE / MORTE CELULAR PROGRAMADA

APOPTOSE / MORTE CELULAR PROGRAMADA

1. DIFERENÇAS DA NECROSE

   • NÃO HÁ RUPTURA DE MEMBRANA
   • NÃO HÁ REAÇÃO INFLAMATÓRIA
   • DEPENDE DE ATP
   • PATOLÓGICO E FISIOLÓGICO

2. CICLO

   • ENCOLHIMENTO CELULAR
     • CONDENSAÇÃO DA CROMATINA
       • BOLHAS CITOPLASMÁTICAS
         • CORPOS APOPTÓTICOS
           • FAGOCITOSE POR MACRÓFAGOS

3. EVENTOS CHAVE

   • ATIVAÇÃO DAS CASPASES
     • PROTEASES
     • 8,9,10 CASPASES INICIADORAS
     • 3,6,7 CASPASES EFETORAS
     • ATIVAM A DNAase
     • VIAS DE ATIVAÇÃO
       • EXTRÍNSECA
         • SUBSTÂNCIA PATOLÓGICA SE LIGA AO RECEPTOR DE MORTE - ATIVAÇÃO DA CASPASE 8 - ATIVAÇÃO DA CASPASE 3 - APOPTOSE
       • INTRÍNSECA
         • OCORRE A PARTIR DA LIBERAÇÃO DE MOLÉCULAS PRÓ APOPTÓTICAS INTRAMITOCÔNDRIAIS POR CONTA DE UM AUMENTO NA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA DA ORGANELA: CITOCROMO C, SMAC/DIABLO, AIF, OMG, ENDONUCLEASE
         • CITOCROMO C + APAF-1 (APOPTOSSOMO)
           • ATIVAÇÃO DAS CASPASES
             • APOPTOSE
         • SMAC/DIABLO
           • DESACOPLA A PROTEÍNA ANTI-APOPTÓTICA IAP DA CASPASE 3
             • APOPTOSE
         • AIF
           • ATIVA CASPASE 9
             • CASPASE 3
               • APOPTOSE
         • OMG
         • ENDONUCLEASE
           • APOPTOSE INSTANTÂNEA
         • ATIVADA POR ESTRESSE INTRA OU EXTRACELULAR COMO DANOS AO DNA OU HIPÓXIA

4. MOLÉCULAS

   • ANTI-APOPTOTICAS
     • BCL2 E BCL-X
       • TAPA OS BURACOS DA MEMBRANA MITOCONDRIAL CAUSADOS PELO AUMENTO DA PERMEABILIDADE, IMPEDINDO A SAÍDA MOLÉCULA PRÓ-APOPTOCICAS DA MITOCÔNDRIA
   • PRÓ-APOPTOTICAS
     • BAX E BID
       • IMPEDE QUE AS PROTEÍNAS BCL TAPEM OS BURACOS DA MEMBRANA MITOCONDRIAL

5. RESUMO: LIBERAÇÃO DE MOLÉCULAS PRÓ-APOPTOTICAS NO CITOPLASMA; ATIVAÇÃO DAS CASPASES INICIADORAS; ATIVAÇÃO DAS CASPASES EFETORAS; ATIVAÇÃO DAS ENZIMAS DNAase; INICIA-SE O CICLO DA APOPTOSE