Parasitosis

Parasitosis

1. Amebiasis

   • Producida por el protozoario Entamoeba hystolítica
   • Etiología
     • Fuente de infección son los alimentos o agua contaminados con quistes; Vía de transmisión es la fecal-bucal.
       • Resistentes a condiciones medioambientales, ácidos gástricos y enzimas digestivas
         • Colonización de luz del intestino grueso e invasión de la mucosa
   • Patogenia
     • Unión de trofozoítos a la mucosa colónica→ liberación de proteasas→ penetración a través de la capa epitelial
     • Destrucción celular por citólisis y apoptosis
       • Liberación de ameboporos, fosfolipasas y hemolisinas del trofozoíto → inflamación→ úlceras en forma de matraz
     • Periodo de incubación: 24-48 h hasta varios meses
   • Presentaciones
     • Amebiasis intestinal/ diarrea disentérica
       • Cuadro clínico
         • Diarrea con moco y sangre, con periodos de estreñimiento o remisión, tenesmo, o dolor abdominal, hasta una disentería aguda y fulminante. Sin fiebre o de corta duración.
       • Úlceras en el ciego y colon ascendente, con bordes elevados y llenas de fibrina; lesiones son superficiales y dañan sólo la submucosa con forma de “botón de camisa”.
       • Diagnóstico
         • Identificación de trofozoítos o quistes en heces, prueba de amiba en fresco,y raspado o biopsia
       • Tratamiento
         • Metronidazol, tinidazol
     • Absceso hepático amebiano
       • Por diseminación de las amibas desde el colon hasta el hígado, a través de la circulación portal
       • Cuadro clínico
         • Agudo
           • Fiebre, dolor o distensión abdominal, taquipnea, hipersensibilidad hepática, hepatomegalia y hepatalgia.
         • Crónico
           • Diarrea prolongada, dolor abdominal, pérdida de peso e irritabilidad.
       • Diagnóstico
         • Ultrasonido, TAC
           • Cavidad única en el lóbulo hepático derecho; varios abscesos y con menos frecuencia afectan al lóbulo izquierdo
       • Tratamiento
         • Metronidazol IV Drenaje de absceso hepático

2. Hepatitis

   • Etiología
     • Virus hepatotrópicos: A,B,,C,D,E.
     • Virus no hepatotrópicos: de Epstein Barr, citomegalovirus, rubeola, sarampión, herpes simple, adenovirus
   • Clínica
     • Periodo inicial o preicterico
       • Inespecífico y de duración variable
       • Cuadro infeccioso general (fiebre, astenia, adinamia, mialgias, cefalea) + síntomas digestivos (anorexia intensa, vómitos, diarrea, dolor epigástrico o hipocondrio derecho, hepatomegalia no dolorosa. Comienza la coluria
     • Periodo ictérico
       • Aparición de ictericia coincide con ↓progresiva de los síntomas previos; anorexia persiste más tiempo. ↑ coluria, puede aparecer hipocolia/ acolia, artralgias
     • Periodo postictérico
       • Duración 2-4 semanas; desaparición progresiva de todos los síntomas
     • Mayor complicación: hepatitis fulminante, con necrosis hepatocelular masiva y disfunción grave
   • Hepatitis A
     • La más frecuente en la infancia. Benigna y autolimitada.
     • Transmisión fecal-oral, entérica de persona a persona, favorecida por la mala higiene.
     • Clínica: periodo de incubación 15-50 días
     • Dx: ↑transaminasas >1000 UI/L, ↑fosfatasa alcalina. Aguda: detección de IgM anti-VAH
     • Tx: tratamiento sintomático de soporte
   • Hepatitis B
     • Transmisión vertical, horizontal por contacto, por hemoderivados o o punciones, sexual.
     • Hepatitis fulminante con fallo hepático agudo (<1%)
     • Infección persistente(>6 meses): -Portador asintomático -Hepatitis crónica
     • Dx: fase aguda: HBsAg y HBeAg; Anticuerpos anti-HBc IgM
     • Tx: análogos de nucleótidos (tenovir/ entecavir)
   • Hepatitis C
     • Tx: interferón y ribavirina
     • Clínica: Mayoría asintomáticos; sólo síntomas inespecíficos leves y es raro la evolución a fallo hepático
     • Dx: detección de RNA del VHC por PCR
   • Hepatitis E
     • Transmisión oral-fecal
     • Dx: anticuerpos IgG e IgM. Anti-VHE
     • Tx de soporte
   • Hepatitis D
     • Sin tx en portadores asintomáticos y aminotransferasas normales
     • Dx:I IgM anti.VHD, ARN-VHD