GLAUCOMA

GLAUCOMA

1. PRIMARIO ÁNGULO ABIERTO

   • Neuropatía óptica crónica, bilateral, progresiva, c/ ángulos abiertos, patrón típico de pérdida fibras nerviosas y campo visual
   • Incremento presión intraocular no causa sistémica o local.
   • EPIDEMIOLOGÍA
     • 2DA Causa Ceguera EU
     • Tipo + común (60-70%)
     • Ojo no tratado tiene 29% > riesgo a 5a.
     • Respondedores esteroides 31% > riesgo desarrollar a 5a.
   • ETIOLOGÍA
     • Genética
       • Juvenil 1q21-q31 (GLC1A,MYOC/TIGR)
       • Adulto: 2qcenq13 (GLC1B), 3q21-q24 (GLC1C), 23 (GLC1D), 10p14 (GLC1E, OPTN)
       • 17 % Primarios ángulo abierto mutación gen de la optineurina (OPTN)
     • Factores de riesgo
       • Presión intraocular elevada
       • Aumento relación copadisco
       • Grosor corneal delgado (<550)
       • Historia familiar +
       • Edad aumenta > 60a
       • Raza ( 6 veces + afroamericanos)
       • Miopía, DM, HAS y migraña.
   • PATOGENIA
     • MECANICA: Disfunción malla trabecular - resistencia al flujo HA.
     • VASCULAR: pobre perfusión VII, 2rio hipotensión sist. o > presión intraocular - produce isquemia (POSIBLE VASOESPASMO)
     • Apoptosis cels ganglionares: Toxicidad x glutamato, interacciones anormales glial-neuronal (TNF), autoinmunidad, avidez x neurotrofinas, defectos en los mx protectores endogenos.
   • DIAGNÓSTICO (HALLAZGOS CLÍNICOS)
     • Presión intraocular >
     • Relación copa-disco >, (elongación vertical copa óptica, muesca del anillo neurorretiniano, asimetría copa-disco)
     • Daño capa fibras nerviosas
     • Hemorragia en astilla del disco, muesca sitio hemorragia
     • Defectos característicos de campo visual
   • TRATAMIENTO
     • HIPOTENSORES (alfa agonistas, betabloqueadores, inhibidores anhidrasa carbónica, análogos prostaglandinas)
     • LASER (Iridoplastia)
     • Cirugia filtrante (Trabeculectomia)
     • Cirugia filtrante no penetrante (Esclerotomía profunda)
     • Dispositivos de drenaje

2. PRIMARIO ÁNGULO CERRADO

   • Obstrucción de la malla trabecular por el iris periferico, 2rio a bloqueo pupilar
   • EPIDEMIOLOGÍA
     • Aguda + común esquimales.
     • > riesgo 55 a 65a.
     • Caucásicos + mujeres.
     • Crónica + común afroamericanos y asiaticos.
     • Ojo no tratado 75% + riesgo 1ros 5a.
   • ETIOLOGÍA
     • MECANISMO BLOQUEO PUPILAR
       • Pacientes sensibles, toque iridocristaliniano produce resistencia al flujo HA, de la camara post, a la ant. - > presión post.
       • Pupila dilatación media, la presión elevada en la camara post. induce desplazamiento del irirs periférico hacia adelante bloqueando malla trabecular.
     • HALLAZGOZ ANATÓMICOS PREDISPONEN CIERRE ANGULAR
       • Segmento ant. pequeño (Hipermetropia, nanoftalmos, microcórnea, microftalmos)
         • Ángulo estrecho hereditario, inserción ant. iris, camara ant. estrecha.
   • CLASIFICACIÓN
     • CIERRE ANGULAR AGUDO
       • SINTOMAS
         • Visión borrosa, halos de color alrededor de las luces, dolor, enrojecimiento, fotofobia, náusea, vómito y cefalea.
       • SIGNOS
         • Presión intraocular elevada (50 - 80 mmHg)
           • Edema epitelial corneal, inyección conjuntival, pupila dilatación media, camara ant. estrecha, celularidad y flare camara ant. cierre angular, edema e hiperemia de nervio óptico, pulsación arterial visible e isquemia retiniana.
       • SECUELAS ISQUEMIA
         • Atrofia seg. iris, dilatación irregular pupila, glaukomflecken (necrosis focal camara ant. cristalino9
       • HALLAZGOS TARDÍOS
         • Decremento de la visión, sinequias anteriores periféricas y edema corneal crónico.
           • PRUEBAS PROVOCACIÓN
             • Prueba posición supina, cuarto oscuro, dilatación pupilar farmacológica, timoxamina.
       • TRATAMIENTO
         • Pilocarpina
         • < HA Betabloqueadores, alfa-agonistas, inh. anhidrasa carbónica tópicos u orales
         • Ag. Hiperosmoticos: Manitol, glicerina, isosorbide
         • Esteroides tópicos
         • Iridotomía o irectomía ant. periferica, profilaxis ojo no afectado.
     • CIERRE ANGULAR INTERMITENTE
       • Asintomático, o similar angular agudo - intenso.
         • Ocurre durante días o semanas, resuelve
           • Cefalea
             • Presencia glaucomflecken y sinequias ant. perifericas sugieren ataques previos
               • Tx: Iridotomía.
     • CIERRE ANGULAR CRÓNICO
       • Asintomático
         • Córnea puede estar transparente debido al aumento gradual de la presión.
           • Gran pérdida campo visual.
             • Tx: Iridotomía.

3. CONGÉNITO

   • EPIDEMIOLOGIA
     • < 3m de edad, 1rio, 2rio o asociado a Sx.
   • ETIOLOGÍA
     • Disgenesia del ángulo 1p36 (GLC3B), 2p21-p22 (GLC3A, CYP1B1)
     • 85% mutación CYP1B1.
   • FISIOPATOLOGÍA
     • Flujo salida humor acuoso <
   • SINTOMAS
     • TRIADA: LAGRIMEO, FOTOFOBIA, BLEFAROESPASMO
     • Opacidades corneales <3m, asintomático >3a, miopía progresiva, pérdida insidiosa campo visual
   • SIGNOS
     • > presión (>21)
     • > relación copa disco, buftalmos, ectasia timbal, estrechamiento zonular, subluzación cristalino, edema corneal, estrias Haab´s, cicatrizacíon, astigmatismo, miopia
   • DIAGNÓSTICO
     • Exploración bajo anestesia completa, registro presión intraocular, diametro corneal, paquimetría ultrasónica, gonioscopia, medición longitud axial x US, examen nervio óptico, refracción.
   • TRATAMIENTO
     • QX, GONIOTOMÍA córnea clara o trabeculotomía.
   • ASOCIACIONES OCULARES
     • Microcórnea, córnea plana, esclerocórnea, anomalía Peter, Axenfeld Rieger, aniridia, microesferofaquia, nanoftalmos, persistencia vítreo 1rio hiperplasico, inflamación o trauma.
   • SX ASOCIADOS
     • Lowe, Sturge-Weber, neurofibromatosis, rubeola congénita, Marfan, homocistenuria, Weill-Marchesani, Hallerman-Streiff, Stikler, mucopolisacaridos.

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