Toxoplasmosis

Toxoplasmosis

1. Etiología

   • Toxoplasma gondii es un protozoo coccidio ubicuo. Es un microorganismo exclusivamente intracelular.
   • Existen varias formas: macro y microgametos, ooquiste, quiste tisular y el taquizoíto.
   • La fase sexual se produce en el felino. Los ooquistes excretados necesitan de 1 a 5 días para convertirse en infectivos.
   • La infección primaria se adquiere después de ingerir carne poco cocida con quistes tisulares u ooquistes desprendidos de las heces de gatos
   • El consumo de mariscos crudos y agua contaminada como factor de riesgo.
   • La infección puede presentar alguno de los siguientes escenarios:
     • Infección primaria.
     • Reactivación de la enfermedad latente en individuos que no pueden producir anticuerpos.
     • Pruebas con ensayos insensibles.

2. Fisiopatología

   • T. gondii se multiplica a nivel intracelular en el foco de invasión, principalmente aparato digestivo;
     • Los bradizoitos liberados de los quistes tisulares o los esporozoitos liberados de los ooquistes penetran.
     • Se diferencian en taquizoítos y rápidamente se multiplican en las células epiteliales intestinales.
     • Se diseminan hacia ganglios linfáticos y a través de la sangre.
   • Los taquizoitos infectan todos los tipos celulares e invaden intracelularmente;
     • Sobreviven por la formación de una vacuola parasitófora que no tiene proteínas del huésped necesarias para la fusión con los lisosomas
     • En una respuesta inmunitaria eficaz, los taquizoitos son destruidos por especies reactivas de oxígeno, acidificación, fluctuaciones osmóticas, especies reactivas de nitrógeno y anticuerpos específicos en combinación con la activación del complemento.

3. Cuadro clínico

   • Encefalitis por Toxoplasma gondii (TE)
     • Encefalitis focal (presentación más común): cefalea, confusión, debilidad motora y fiebre.
     • Manifestaciones no focales: cefalea inespecífica, síntomas psiquiátricos.
   • En ausencia de tratamiento, la enfermedad progresa con:
     • Convulsiones
     • Estupor
     • Coma
     • Muerte
     • Puede haber retinocoroiditis y neumonía.

4. Diagnóstico

   • Diagnóstico definitivo de TE:
     • En la TC y RM (más sensible) pueden observarse múltiples lesiones con realce del contraste en la materia gris de la corteza cerebral o los ganglios basales.
     • Anticuerpos anti-IgG anti toxoplasma.
     • Los anticuerpos anti-IgM por lo regular están ausentes.
     • Detección de T. gondii por PCR en líquido cefalorraquídeo.
     • La detección del microorganismo requiere una biopsia de cerebro con aguja guiada por TC estereotáxica, y tinciones de hematoxilina y eosina o inmunoperoxidasa para la identificación de T. gondii.
   • Diagnóstico diferencial:
     • Linfoma primario del SNC.
     • Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
     • Infección por micobacterias.
     • Infección por hongos (Cryptococcus).
     • Enfermedad de Chagas o absceso cerebral piógeno.

5. Tratamiento

   • La terapia inicial de elección para TE consiste en la combinación de pirimetamina más sulfadiazina más leucovorina:
     • Pirimetamina: cruza la barrera hematoencefálica y penetra en el parénquima cerebral.
     • Leucovorina: reduce la probabilidad de desarrollo de toxicidades hematológicas asociadas con la terapia con pirimetamina.
     • Pirimetamina 200 mg VO una vez, seguida de la dosis basada en el peso corporal:
       • Peso corporal ≤ 60 kg
         • Pirimetamina 50 mg VO al día + sulfadiazina 1000 mg VO cada 6 h + leucovorina 10-25 mg VO al día.
       • Peso corporal> 60 kg
         • Pirimetamina 75 mg VO al día + sulfadiazina 1500 mg VO cada 6 h + leucovorina 10-25 mg VO al día.
   • Terapia alternativa:
     • Pirimetamina más clindamicina más leucovorina
     • Pirimetamina (leucovorina) 10-20 mg VO al día más clindamicina 600 mg IV o VO cada 6 h
   • Si la pirimetamina no está disponible, debe utilizarse TMP-SMX 5-25 mg/kg al día en lugar de pirimetamina-sulfadiazina o pirimetamina-clindamicina.
   • La terapia aguda para TE debe continuarse durante al menos 6 semanas; si la respuesta clínica y radiológica es incompleta a las 6 semanas, se requieren ciclos más prolongados.
   • Terapia de mantenimiento crónico:
     • Pirimetamina + sulfadiazina + leucovorina.
     • Pirimetamina 25 a 50 mg VO al día + sulfadiazina 2000 a 4000 mg VO al día (en 2 a 4 dosis divididas) + leucovorina 10 a 25 mg VO al día

6. Villegas Villamil Myranda René 4931

7. Bibliografía

   • Panel de Directrices para la Prevención y el Tratamiento de Infecciones Oportunistas en Adultos y Adolescentes con VIH. https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/toxoplasma-gondii-encephalitis?view=full
   • Mandell GL, Bennett JE, Dolin R & Blaser MJ. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. 8a ed. México: Elsevier-Masson; 2015.

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