ACIDOSE RUMINAL

ACIDOSE RUMINAL

1. AGUDA

   • Mais dramática e severa

2. SUB-AGUDA

   • Mudança do PH fisiológico
     • Acumulo de AGV sem a persistência de Acido Lático

3. OCORRENCIA

   • Consumo elevado de alimentos altamente fermentáveis
     • Alimentos ricos em Carboidratos
       • Alta produção de Acido Lático
         • Lactato Sanguineo maior que 5 mmo/L

4. ETIOLOGIA

   • Fisiologicamente o rumem possui equilíbrio entre bactérias celulolíticas e bactérias que degradam carboidratos
     • A alteração deste mecanismo causa:
       • Indigestão
       • Disfunção Ruminal
       • Absorção de Toxinas
     • Consumo de alimentos altamente fermentáveis
       • Mudança da População Microbiana do Rumem
         • Aumento do stress bovino
           • Aumento da produção de Acido Lático
             • Parte da produção de acido é tamponado
               • Tampões Ruminais
               • O restante é absorvido pelo trato intestinal
                 • Queda do PH ruminal
                   • Diminuição da movimentação ruminal
                     • Queda da PH para proximo de 5
                       • Parada Ruminal
                         • ACIDOSE RUMINAL
                     • Contração Ruminal Baixa
                       • A produção de lactato supera a sua absorção
                         • Acaba ocorrendo o armazemento
                           • Acumulo de lactato

5. PATOGENESE

   • Lesões podem ser muito variáveis
     • Geralmente se originam no paraqueratose das papilas ruminais
       • Posterior evoluem para a Ruminite
         • Ruminite: Abcessos Hepáticos
           • Formação de Micro-abcessos
             • Porta de entrada em Circulação de Bactérias Ruminais
               • Como consequencia, muitas outras doenças podem ocorrer
               • Bactérias ruminais são responsáveis pela fermetação e degradação de diferentes compostos
                 • Várias atividades metabólicas
               • Em circulação as bactérias são processadas/filtradas pelo Fígado
             • Fusobacterium necrophorum é o principal agente etiológico
           • Macroscopicamente eles são observados como uma área de inflamação purulenta, envolvida por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso, que pode variar em espessura e tamanho, atingindo até 15 cm de diâmetro.

6. PREVENÇÃO

   • Redução da quantidade de hidatos de carbono na dieta
     • Escolha correta da matéria prima
       • Velociade de absorção do amido
   • Aumento de fibras efetivas na dieta
     • Tamanho de particulas da fibra em torno de 5 cm
       • Estimula a produção de saliva através da ruminação
         • Aumento do efeito tampão no rumem do animal
           • Utilização do bicarbonato proveniente da ruminação
             • Eleva o PH
   • Evitar mudanças bruscas na dienta dos animais
     • Homogenizar as misturas do concentrado