ENTERITES

ENTERITES

1. ETIOLOGIA

   • Clostridium perfrigens tipo d: faz parte da microbiota normal da flora intestinal e pode produzir toxina epsilon por alterações na dieta como aumento do consumo de carboidratos e proteína, o que permite a proliferação exacerbada do Clostridium dentro do intestino e produzir essa toxina.Ocorre com frequência em pequenos ruminantes e praticamente não é encontrada em bovinos sendo descrito isoladamente em bezerros, muito rara a ocorrência Animal pode absorver a toxina se a produção for tão grande e morre sem haver lesão macroscópica..

2. É uma inflamação do intestino, preferencialmente no intenstino delgado,que pode ser classificada devido a porção afetada: -jejunite (inflamação do int.delgado com envolvimento do jejuno) -duodenite (inflamação do int.delgado com envolvimento do duodeno) -ileíte (inflamação do int.delgado com envolvimento do íleo) -cecite ou tiflite (inflamação do ceco) -colite (inflamação do cólon) -procite (inflamação do reto)

3. Os sinais clínicos, quando ocorrem, são diarreia com odor fétido, presença de muco e estrias de sangue, desidratação, cansaço, falta de apetite, anemia e morte nos casos mais graves; principalmente em animais jovens

   • Síndrome diarréica: Patogenia Mal absorção (diarreia osmótica), pode ter origem bacteriana ou não, sendo chamada de diarreia osmótica. Ocorre fermentação de carboidratos na luz intestinal e a falta de absorção do líquido faz com que o conteúdo comece a puxar mais liquido do interstício, aumentando o conteúdo líquido das fezes. Em intestino delgado, a má absorção de ácidos graxos aumenta a secreção de fluidos e o animal elimina.

4. Localização: Superficial (limitada a lamina própria) ou transmural (toda a parede e linfonodos)

5. Evolução:aguda, subaguda, cronica, cronico-ativa

   • Nas enterites agudas, há sempre atropfia das vilosidades,devido ao aumento da taxa de descamação ou por redução da proliferação.
     • Nas enterites cronicas, há atrofia das vilosidades, com hipertrofiadas crioptas intestinais,. O intestino mantém o seu tonus e apresenta a parede espessa por espessamento da mucosa.

6. Macroscopia: Diarreia hemorrágica ou não dependendo da evolução, desidrataçao petequias, equimoses e hemorragias difusas no intestino causada pela lesão vascular de necrose,conteúdo hemorrágico e com presenças de bolhas de gás Morte rápida, em 24 horas.

   • Microscopia: Necrose das vilosidades, causa aumento da permeabilidade vascular especialmente nos vasos do cérebro, causando malácia focal bilateral simétrica especialmente nos núcleos da base do cérebro devido aumento de permeabilidade dos vasos Edema perivascular cerebral.Devido ao aumento da permeabilidade vascular pode haver hidrotórax e hidropericárdio e as vezes com presença de fibrina, lesão descrita e identificada em ovelhas, ovinos (pulp kidney desease) pois o rim fica amolecido, mas isso na verdade ocorre por autólise.

7. Classificação morfológica macroscópica:catarral, hemorrágica, fibrinosa, necrótica,etc.

   • Enterite hemorrágica; Mucosa intensamente hiperêmica com extravasamento de sangue para a luz, característica de hemorragia. É possível olhar a alça atraves da serosa com aspecto hemorrágico.
   • Enterite necrótica: é uma enterotoxemia aguda que aparece subitamente e provoca morte rápida, afetando principalmente animais jovens.
   • Enterite fibrinosa: Toda inflamação fibrinosa indica severidade. Sao causadas por agentes agressivos e patogênicos com saída de fibrina que pode formar placas diftéricas ou pseudodiftéricas recobrindo a área de necrose, formação de úlceras recobertas de fibrina ou exsudação de fibrina para a luz intestinal.
   • Enterite catarral: Mais simples ou comum, que pode causar diarreia ou ser fatal; etiologia bacteriana ou viral caracterizada por exsudato mucoso e hiperemia da alça, às vezes edema na parede. Histologia: infiltrado mononuclear com descamaçao das células epiteliais.

Images and files in the map