RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

1. Estimuladores

   • Hipovolemia
     • Circulacion
       • Dolor
         • Esimulacion CRH
           • ACTH (gl. pituitaria)
             • Corteza suprarrenal
               • Cortisol -Aldosterona
                 • Taquicardia y preservacion del incrmeneto del volumen IV
             • Catecolamicas (SNS) Aldosterona (zona glomerulosa)
               • Activa norepinefrina y epinefrina
                 • Demarginacion de linfocito, glucogenolisis, gluconeogenesis, lipolisis, Inhibe captacion de glucosa (musculo) y aumenta la disponibilidad de glucosa
                   • Aldosterona-->SRAA
                     • Volumen IV, Retencion de Na y eliminar K
                       • ACTH, A II e hipercalemia
                     • 1. Aparato yuxtaglomerular
           • Glucocorticoides, anitinflamatorio
             • Regulado por GABA
       • Hormonas
         • CRH-ACTH-CORTISOL-VASOPRESINA
         • Otras
           • MIF (Antagonista del cortisol )TSH, IGF-1(3), GH
             • IL-1, 6 y TNF Alfa inhiben al (3)
             • Insulina (Higado, sintesis de proteinas)
     • Barroreceptores --> Aorta y Cuerpo carotideo
       • Dismunye la entrada inhibotira del SNP
         • Aumneta SNS (Norepinefrina)
           • Aumenta contractibilad cardiaca, FC Y GC
             • Atrio derecho (receptores )
               • Estimula ADH-> Vasodilatacion renal
                 • Otros receptores centrales y perifericos
                   • Act. simpatico
                     • Activan por hipoxemiaa, hipercapnia
   • Se traducen en los receptores a través de señales aferentes enviadas al (SNC).
   • 1. LESION AFERENTES -DAMPS- MOLECULAS SOLUBLES- ACTIVACION A NIVEL CENTRAL Y ACTIVIACION- HIPOTALAMO/HIPOFISIS

2. FASES DE CUTHBERSON

   • FLOW
     • catabólica o hiperdinamica o anabólico o hipodinámica.
       • • Temprana: Estado pro inflamatorio inicial- Hipercatabolismo Catabolismo proteólisis lipolisis
         • • Tardia: Estado anabólico, aprovecha los nutrientes y sintetizar proteinas y lípidos
           • En esta se activa todas las cascadas, donde el hígado empieza a secretarlas y se aumenta la presión oncótica que jala agua y aumenta la perfusión tisular en corazón provoca vasodilatación y periférico vascontriccion, tubo digestivo dismunye flujo, redistribuye los flujos
             • A-Glucocorticoides A. Catecolaminas Liberación de citocinas Producción de prot A. Excreción N A. Metabolismo A. Utilización de 02 2-7 diasm su fncione spaor de energia
   • EBB
     • Fase inmediata al estimulo o de choque, puede durara minutos segundo u horas dependiendo el estimulo si sobrevive a esta fase entra en la fase flow
       • Hipodinamica: Fase critica, se uede morir por que es la mas baja de la curva, soimaico catecolaminas
         • Inestabilidad hemodinámica
           • Se activa el simpatico y libera catecolaminas
             • Disminución perfusión tisular D. Metabolismo D. Utilización de o2 D. TA D. Temperatura Priemras 24-48hr Mediaodr es catecolaminas y cortisol Funcion mantener perfusión tisular
               • Ctaabolico: Reaccion intensa se muere si lo logre se va al 2
                 • Anabolismo: Baja la respuesta, sintetiza proteínas y consumir carbohidratos, lípidos que ayuda a la recuperación de la homeostasis, se asocia a rehabilitación.
                   • UNIVERSIDAD CUAUHTÉMOC PLANTEL AGUASCALIENTES ESCUELA DE MEDICINA MEDICO CIRUJANO INTEGRAL CLINICA QUIRURGICA GÓMEZ MORENO MARÍA GUADALUPE. A2017-00036 MAPA MENTAL- RESPUESTA AL TRAUMA DR. Ruzaani Zoe Santiago Rodríguez Agosto 24, 2021

3. PROCESO

   • 1
     • Minutos, segundos
       • SN Simpático  respuesta neuroendocrina, adrenalina (en el endotelio inactiva la fibrinolisis (o sea evita que se degraden los coágulos que se formen pone estado procoagulante) y noradrenalina (que ocasiona una vasoconstricción potente que controla hemorragia).
   • 2
     • Horas
       • Activación del eje hipotálamo-hipofisario (que se va al órgano blanco)
     • 3
       • Dias
         • cascada proinflamatoria, sistema inmune, citocinas y mediadores mas estimulo mas respuesta
       • 4
         • Semanas
           • Recuperacion

4. CAMBIOS METABOLICOS

   • Catabolico---> Anabolico
     • Fase inicial- ↓demanda de energía
       • Proceso de reparación y homeostasis- movilización de sustratos- ↑ catabolismo proteico- sustratos para el hígado- síntesis de proteínas de fase aguda = si persiste (2-7 días) o es grave altera composición corporal.
         • Roñenes- Gluconeogenesis
           • Musculo- proteoinas
             • Cuerpos cetonicos en cerebro (son troxicos y porvocan acidosis)
               • La activacion de todas las vias genera lactato y piruvao que genera un daño tisular mas grave, si aumneta el lactato.
                 • Todo esto se hace para obtener glucosa
                   • Cuando se acaba se convierte en aanerobio

5. ALTERACIONES INMUNITARIAS

   • Estrés quirúrgica Suprime función inmune >Riesgo infecciones Perdida de respuesta a hipersensibilidad retarda
     • Liberación de mediadores Mayor producción de citocinas.
       • Agudo: Infección traumatismo, quemadura, etc. Ocasiona estimulo en tej, estrés celular con activación de ejes y liberación de hormas y citocinas ye existe regulación+ y una – de la respuesta, cuando ele estimulo cede la misma respuesta que se generó inhibe a los ejes que es retroalimentación , hasta que cicatriza y se recupera
         • Crónica: Estimulo persistente, pasa a fase anabólica para que cierre

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