trauma cranioencefalico

trauma cranioencefalico

1. fisiopatologia

   • lesões primarias
     • momento do trauma
       • podem resultar movimentação cerebral associada energia cinética do acidente
         • A regiao central do encefalo é relativamente fixa, regioes perifericas do cerebro e cerebelo tendem apresentar maior amplitude de movimentos
           • Essa diferença de amplitude gera estiramento de axônio e vasos sanguineos que pode resultar disfunção temporaria até uma ruptura
   • lesão secundária
     • decorre de agressões que iniciam após momento do acidente
       • resultante de fatores intra e extracelulares que se somam p\ inviabilizar sobrevivência células encefálicas poupadas pelo trauma inicial
         • os principais fatores são
           • hipotensão arterial, hipoglicemia, hipóxia respiratória e anêmica , distúrbio hidroeletrolítico
             • posteriormente são somados distúrbio metabólico e infeccioso sistêmico , substância neurotoxica , hidrocefalia, alteraçoes hemodinâmica no espaço intracraniano
   • Fsio da TCE pode ser dividida
     • mecanismos de morte celular
       • A necrose é causada excitotoxidade e estresse oxidativo
         • Excitotoxidade
           • A energia cinética causa deformação mecânica nos axônios leva despolarização membrana e liberação neurotransmissores (glutamato)
             • hipoxia, estresse oxidativo, despolarização gerada excitotoxidade pode comprometer permeabilidade membrana e aumentar a presença glutamato extracelular
               • necrose ocorre em dois estágios
                 • primeiro: influxo Na+com consequente edema celular , em segundo abertura de canais de Ca+ longa duração leva acumulo excessivo de cálcio intracelular
                   • acumúlo de cálcio promove ativação protease , fosfolipases, oxido nitrico que desencadeia serie de eventos que resulta na morte da celula
                     • A ativação da fosfolipase aumenta a permeabilidade da membrana e gera a formação ácido nitrido e radicais livres
         • estresse oxidativo
           • è o resultado de radicais livres embora glutamato contribua , no TCE a hipoxia é o principal fator
     • Mecanismo TCE
       • Lesões difusas
         • acomete todo cérebro decorre da força cinética que levam rotação do encefalo dentro caixa craniana
           • pode ser encontrada disfunçoes por estiramento ou ruptura axônios e estruturas vasculares em regiao distinta encefalo
             • Lesão axonal difusão
               • refere perda de consciência por mais de 6h, sem distúrbio metabólico ou lesão expansiva visivél na tomografia que justifique o quadro
                 • A tomografia pode ser normal ou apresentar pequenos pontos hemorragicos próximos ao núcleo da base, tronco ou regiao parassagital
       • Lesões focais
         • acomete apenas uma região do cérebro , composta hematomas intra ou extracerebrais
           • fraturas cranianas podem ser lineares ou associada afundamento focal , são causadas trauma com baixa energia cinética , contato da cabeça contra estrutura rigidas externas
             • fraturas lineares
               • costumar causar consequência de trauma que dformam abóbada craniana
                 • isoladas não causam danos cerebrais , mas associada lesões de estruturas vasculares causa complicaçoes
                   • fatais como hematoma extradurais, nos casos ocorre abertura dura mater apresenta risco meningite, abscesso cerebral etc
             • fratura afundamento
               • refletem uma colisão mais pontual
             • contusão
               • areas hemorragicas ao redor de pequenos vasos e tecido cerebral necrotico
     • Mecanismo de lesão após TCE
       • lesoes secundária são decorrentes processos que contribui para morte célular após lesão incial
         • são principais elementos ~sao hipoxia, disturbio metabólico, distúrbio hidroeletrolitico e hipertensão intracraniana
           • obstrução das vias aereas, traumatismo pulmonar, choque e hipovolemia pode contribuir p\ diminuição oxigênio ao tecido cerebral
             • associado distúrbio da microcirculação comprometem a troca gasosa entre as hemacias e o tecido
               • A diminuição do aporte de energia força a celular a utilizar vias anaerobicas que aumentam concentraçoes de radicais livres e glutamato ampliando morte celular
                 • presença de elementos como hematomas , contusoes, edema, acúmulo de LCR ou aumento volume intravascular elevam a PIC ( pressão intracraniana)

2. classificação

   • TCE leve
     • escore de 14 a 15 escala de glasgow
     • classificado conforme risco desenvolvimento de lesão neurologica
   • TCE leva de baixo risco
     • traumas leves e pode ser assintomático , sem alteraçoes neurológicas
     • alguns casos pode ter cefaleia não progressiva, tontura, vertigem, hematomas subgaleais discreto.
   • TCE leve e médio risco
     • paciente apresenta
       • equimose orbitopalpebrais , lesão de couro cabeludo, intoxicação álcool ou drogas de abuso, cefaleia progressiva, vômito e náusea , perda momentânea da consciência ou desorientação tempoespacial
       • aminésia pós traumática , distúrbio de memoria , sincope
         • suspeita de lesão penetrante,fratura de crânio sem lesão intracraniana
     • pode ter risco moderado de desenvolver lesão cerebral
   • TCE leve e de alto risco
     • lesoes ocorre em crianças espancadas , gestantes e paciente distúrbio da coagulação
     • pacientes que apresentem
       • fistula liquórica com ou sem debito de liquor , lesoes petequiais sugestiva de embolia gordurosa ,piora do nível de consciência , sindrome irritação meningea, distúbio função motora superiores
       • ferimento arma branca, déficit de acuidade visual, lesão vascular traumatica cervicocraniana
         • indicam alto risco lesão neurológica grave
   • TCE moderado
     • definido como ECG entre 9 e 13
     • confusão mental, sonôlencia , rebaixamento do nível de consciência e déficit neurológico focais
   • TCE grave
     • ECG entre 3 e 8
       • abordagem terapêuta deve ser imediata através estabilização hemodinâmica e de suporte ventilatôrio adequado p\ reduzir lesões neurologicas decorrentes de hipoxia

3. conduta terapêutica

   • TCE leve
     • envolver, história, exame fisico , observação clinica de uma hora em hora
     • ECG -13-15
     • A TC não está indicada rotineiramente , a menos que haja um ou mais fatores risco
     • Após 4h observação melhora clinica , com ausência fatores de risco indiquem TC, ou após TC normal
       • é permitida alta hospitalar
       • paciente retorno imediato a emergência
         • cefaleia, déficit neurológico, declinio do estado mental
         • Se 4h após a lesão não houver melhora independente TC ócorre admissão hospitalar
     • Atenção especial idoso, portadores coagulopatias, vulnéraveis socialmente
   • moderado (ECG-9-12) e grave (ECG 3-8)
     • estabilizar o paciente ponto vista cardiopulmonar e realizar avaliação neurológica
     • ressusitaçaão ABCDE do trauma para previnir lesão secundária
       • oxigenação adequada , fluidoterapia e tratamento das lesões ameaçadoras da vida
     • intubação precoce ( trauma grave) para previnir hipoxemia
       • hiperventilação deve ser evitada, devem ser ventilados p\ manter monocarbia
     • ressusitação com cristaloide , hemoderivados, vasopressores, se necessario p\ manter normovolemia e PAM
     • Anticonvulsivantes
       • são recomendados evitar convulsoes pós traumáticas precoce , principalmente houver alteração TC ou historia previa convulsão