TVP, TEP E SAAF

TVP, TEP E SAAF

1. TVP

   • DEFINIÇÃO:
     • A trombose venosa profunda (TVP) é uma doença caracterizada pela formação de trombos no sistema venoso profundo, sendo os membros inferiores os mais acometidos .
       • A localização do sinais e sintomas costuma se relacionar com as veias acometidas. TVP's que acomentem as veias ilíacas, femorais, comum e profunda, manifestam-se, frequentemente por edema de coxa e perna; as de veias femoral superficial, poplítea e distais cursam habitualmente com sintomas restritos a perna.
         • No ano de 1644 - Oclusão de veia cava inferior
   • FISIOPATOLOGIA
     • Tríade de Virchow
   • QUADRO CLÍNICO
     • dor ou edema em membros inferiores, principalmente se unilateral e assimétrico.
     • Livedo reticular
       • O livedo reticular (LR) é um achado dermatológico ex- tremamente comum e usualmente resulta de uma res- posta vasoespástica fisiológica ao frio ou a doenças sis- têmicas. O LR apresenta um padrão de descoloração cia- nótica, ou eritemato-cianótica, que assume um aspecto rendilhado. É denominado livedo reticular quando a trama reticulada ocorre de forma completa com interli- gação nítida, que delimita internamente áreas da pele com aspecto normal, ou mesmo pálidas.
   • DIAGNÓSTICO
     • D- dímero - < 500 mg/mL
       • seu valor negativo exclui o diagnóstico de TVP
     • Escorre de Wells
     • USG com doppler
     • Probabilidade baixa ou moderada: Realizar D-dímero de alta sensibilidade. Se negativo, encerrar investigação. Se positivo, realizar ultrassonografia com Doppler. Em pacientes portadores de condições prévias que elevem D-dímero procede-se com a ultrassonografia sem dosar D-dímero. - Probabilidade alta: Realizar ultrassonografia com Doppler.
   • TRATAMENTO
     • feito com a anticoagulação sistêmica dos pacientes acometidos, a qual pode ser feita tanto com heparina não-fracionada (HNF) por via endovenosa ou subcutânea, como com heparina de baixo peso molecular (HBPM) por via subcutânea seguido do uso de medicações anti-vitamina K (Varfarina).
     • MEDIDAS PREVENTIVAS
       • Usar meias de compressão; realizar caminhadas diariamente; fisioterapia.
   • FATORES DE RISCO
     • idade (aumento exponencial >50 anos); história prévia de TEP; anestesia (risco maior na anestesia geral do que regional); gravidez (aumento de risco no período pós-parto); neoplasias; estados de hipercoagulabilidade (deficiência de antitrombina III, deficiência de proteína C ou S); anticoncepcionais hormonais orais; obesidade; varizes de membro inferior, tabagismo e etc.
     • Pessoas que foram submetidas a cirurgia de quadril e joelho

2. UTILIZA-SE

   • ANTICOAGULANTES
     • MECANISMO DE AÇÃO:
       • As heparinas em si funcionam ativando a protrombina III -
     • EFEITOS ADVERSOS:
       • Pode promover osteoporose (pacientes idosos)
   • ANTI-AGREGANTES
     • MECANISMO DE AÇÃO:
       • Inibição da função plaquetária
     • EFEITOS ADVERSOS:
   • TROMBOLÍTICOS
     • MECANISMO DE AÇÃO
       • Ativador do plasminogênio - convertendo na plasmina que cataliza a fibrina
     • EFEITOS ADVERSOS

3. TEP

   • DEFINIÇÃO
     • A embolia pulmonar é definida como a obstrução da artéria pulmonar ou seus ramos pela impactação de um ou mais êmbolos. Os principais sítios de origem do TEP são as veias pélvicas, poplíteas, femorais comum e femorais superficial.
   • FISIOPATOLOGIA
     • aumento da resistência vascular pulmonar;
       • Envolve a ocorrência de TVP e migração de êmbolos para os pulmões. • Na maioria dos casos, há formação de trombos nos MMII em território de vasos venosos ileo-femorais que se movimentam em direção à circulação pulmonar, ocluindo os vasos arteriais pulmonares. • Os trombos também podem ter sido originados em MMSS, entretanto, esta situação é infrequente. • A obstrução leva a diminuição da pré-carga e a liberação de mediadores inflamatórios como o tromboxano que age promovendo a vasoconstrição e elevando a resistência pulmonar. • O ventrículo direito tenta manter o equilíbrio, ou seja, mantém o DC à custa do aumento da pressão pulmonar. • Como consequência desta instalação súbita as fibras cardíacas podem se esgarçar levando à dilatação da câmara direita, que pode deslocar o septo interventricular (situação visualizada no ecocardiograma). • A hipertensão pulmonar pode permanecer mesmo após o tratamento do episódio agudo, sendo, portanto, uma complicação.
   • FATORES DE RISCO
   • QUADRO CLÍNICO
     • A tríade clássica do TEP (dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise)
       • a dor torácica, embora até metade dos pacientes diagnosticados com TEP não apresentem essa queixa, que usualmente tem caráter pleurítico (quando o trombo é periférico, próximo a pleura, por inflamação dessa região) ou subesternal, simulando uma síndrome coronariana aguda (por sobrecarga aguda e/ou isquemia do ventrículo direito).
     • sintomas neurológicos, como convulsões ou confusão mental, e outros 17% podem apresentar síncope.
     • Achados sugestivos de hipertensão pulmonar como B2 hiperfonética e sopro em foco tricúspide também podem estar presentes. Sinais vitais anormais, como taquicardia, taquipneia, pulso fino, baixa saturação de oxigênio na oximetria e por vezes vezes, febre baixa sugerem estresse cardiorrespiratório agudo.
   • DIAGNÓSTICO
     • GASOMETRIA (mostra alteração do espaço morto)
     • D- dímero - Não fecha diagnóstico mas fecha para um risco
     • Angiotomografia de tórax
     • Cintilografia pulmonar
     • Escore de Wells
       • PERC - Se o paciente for classificado como de baixa probabilidade pelo Wells ou Genebra modificado, deve-se usar o escore PERC. Todas as perguntas do PERC devem ter resposta negativa. Se houver qualquer resposta “sim” indica que o escore PERC não pode descartar EP.
         • PESI - classificar e estratificar o paciente de acordo com a gravidade do quadro (risco de mortalidade)
           • GENEBRA
     • ECG
       • Os achados mais comuns do ECG são taquicardia e inversão de onda T em V1 (cada um presente em 38% dos casos) e alterações de segmento ST em V1 a V4. o Podem ainda estar presentes bloqueio incompleto do ramo direito e o achado clássico, mas incomum, de S1- Q3-T3, em 10 a 15% dos pacientes. Deve-se ressaltar que esses achados significam elevação de pressões em câmaras direitas. Em alguns casos, essas alterações podem ser crônicas e não ter relação com o quadro agudo do paciente
   • TRATAMENTO
     • FASE INICIAL (primeiros 10 dias) : Heparina de Baixo peso molecular associada a varfarina
       • HBPM associada a dabigatrana:
         • Monoterapia com rivaroxabana ou apixabana:
     • FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR -

4. SAAF

   • DEFINIÇÃO
     • A síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF), é uma doença autoimune, adquirida, caracterizada laboratorialmente pela presença de níveis elevados de anticorpos antifosfolípides (anticoagulante lúpico (AL), anticardiolipina ou a anti-β2 glicoproteína I (anti-β2GPI) ).
   • FISIOPATOLOGIA
   • FATORES DE RISCO
     • Obesidade; uso de anticoncepcional hormonal oral; LDL aumentado e outros relacionados com a TEP
   • QUADRO CLÍNICO
     • A manifestação clínica mais comum na SAF é a trombose venosa profunda (TVP) em membros inferiores, acompanhada por tromboembolismo pulmonar (TEP). A principal manifestação arterial é a isquemia cerebral, em consequência da trombose ou da embolia arterial no sistema nervoso central (SNC); Livedo Reticular
     • Gravidez: Eclâmpsia
   • DIAGNÓSTICO
     • Critérios clínicos
     • Critérios Imunológicos
   • TRATAMENTO
   • CLASSIFICAÇÃO
     • SAF primária: Quando não há associação com outra doença. - SAF secundária: Quando há a associação com alguma doença previamente existente. SAF catastrófica: Ocorre num pequeno percentual de pacientes, quando a doença se apresenta de forma aguda e com múltiplas tromboses arteriais e venosas e em vasos de pequeno e grande calibre em diversos órgãos (pelo menos três órgãos, para definir a síndrome).

5. A trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar (TEP) fazem parte do espectro da mesma doença, o tromboembolismo venoso (TEV).