Paratireoide

Paratireoide

1. A glândula paratireoide é o órgão de maior importância para o controle do metabolismo do cálcio e fósforo.

   • A paratireoide é responsável pela produção e liberação do PTH, que é metabolizado pelo fígado e rins e tem meia-vida relativamente curta (5 a 10 minutos) no sangue. O PTH regula o equilíbrio entre o cálcio contido nos ossos, a absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal e a eliminação do cálcio pelos rins.
     • O cálcio é movido através do lado seroso da mucosa para o líquido intersticial através de um sistema de bomba de cálcio
     • Nos rins o PTH age nos túbulos contorcidos distais para aumentar a absorção de cálcio e, nos túbulos proximais para diminuir a reabsorção de fosfato renal.
     • Nos ossos, os cristais amorfos e cálcio solúvel formam a fonte de pronta- troca de íons com o sangue, localizados entre os osteoblastos, que margeiam os canais vasculares sanguíneos, e os osteócitos, que estão localizados profundamente no osso. Para que o cálcio ósseo lábil atinja o sangue, o cálcio deve cruzar a barreira membranosa criada pelos osteoblastos e osteócitos

2. Hipercalcemia

   • Estará presente se a concentração de cálcio total estiver acima de 12mg/dl ou quando a concentração de cálcio ionizado for acima de 1.45 mmol/L
     • Hipercalcemia persistente normalmente ocorre por aumento da reabsorção de cálcio pelos ossos ou rins ou por meio do aumento da absorção pelo trato gastrointestinal
   • Sinais Clínicos
     • Dependem da severidade, taxa de início e duração da hipercalcemia. Os sinais aparecem quando a concentração de cálcio está acima de 15mg/dl, ou por um longo período de tempo
     • Fraqueza, letargia, poliúria, polidpsia, inapetência e vômito. Diarreia, constipação, arritmias, convulsões e tremores musculares são menos comuns.
     • A hipercalcemia prejudica a função renal diminuindo a sensibilidade renal ao hormônio antidiurético (ADH).
       • Normalmente a hipercalcemia gera uma lesão reversível dos néfrons, mas quando há a deposição de fosfato de cálcio tubular ocasiona a destruição dos néfrons e o dano renal se torna irreversível
   • Diagnóstico
     • Na avaliação médica deve se incluir a mensuração das concentrações séricas de cálcio, fosfato, sódio, potássio, cloreto, creatinina, ureia, fosfatase alcalina e proteínas.
       • A concentração sérica de fosfato apresenta-se abaixo da metade da taxa normal no caso da hipercalcemia da malignidade e do hiperparatireoidismo primário
     • Resultados do hemograma, perfil bioquímico, e urinálise em conjunto com histórico e achados no exame físico direcionam o diagnóstico.
       • O ponto principal para o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário é o aumento inapropriado na concentração de PTH diante da hipercalcemia.
       • Na hipercalcemia nas malignidades a concentração de PTH deve ser baixa e a proteína relacionada ao hormônio da paratireoide (PTHrp) se encontra em níveis elevados
   • Tratamento
     • A terapia possui quatro objetivos principais: corrigir a desidratação, promover a excreção de cálcio pela urina, inibir a reabsorção óssea e tratar a causa de base
       • Mesmo quando a causa de base ainda é desconhecida a concentração de cálcio deve ser normalizada o mais rápido possível
       • A parte mais importante da terapêutica da hipercalcemia é reidratar o paciente, porque a excreção renal do cálcio é aumentada pela administração de solução fisiológica a 0,9%. A solução isotônica de cloreto de sódio, administrada por via endovenosa é o fluido de escolha, porque o sódio inibe competitivamente a reabsorção tubular de cálcio
         • A taxa de infusão deve ser rápida o suficiente para provocar a diurese mas deve-se tomar cuidado para evitar sobrecarga plasmática.
         • Uma vez que o animal estiver reidratado, pode ser administrada furosemida para aumentar a diurese
         • Caso ocorra hipernatremia progressiva deve-se descontinuar a solução fisiológica
       • Glicocorticoides são usados para tratamento da hipercalcemia associada ao linfoma ou por síndrome paraneoplásica associada a outras neoplasias malignas.
         • Os glicocorticoides ajudam também a abaixar a concentração de cálcio através da diminuição da reabsorção óssea, diminuição a absorção intestinal e aumento da excreção renal
       • A calcitonina pode ser usada para tratamento de animais com severa hipercalcemia
   • Etiologia
     • Em cães, as causas mais frequentes de hipercalcemia incluem hiperparatireoidismo primário, hipercalcemia nas malignidades, metástases ósseas de neoplasias malignas, hiperparatireoidismo secundário a doença renal e doenças granulomatosas.
       • Hiperparatireoidismo primário (HPP): é uma doença metabólica decorrente da hiperfunção autônoma de uma ou mais das glândulas paratireoideas, resultando em um aumento progressivo do nível sérico do hormônio paratireoideo (PTH) e do cálcio.
         • O adenoma funcional da glândula paratireoide é a causa mais comum de hiperparatireoidismo primário. O adenocarcinoma e hiperplasia da glândula paratireoide são raros.
         • Não tem predileção por gênero e qualquer raça pode ser afetada, entretanto é mais diagnosticado em cães da raça Keeshond, sendo autossômica dominante e geneticamente transmitida nesta raça.
         • A retirada cirúrgica do tecido anormal da paratireoide é o tratamento de escolha. Ablação química ou pelo calor da paratireoide guiado por ultrassom também é um tratamento efetivo para HPP.
           • Deve se garantir que pelo menos uma glândula da paratireoide permaneça para manter a homeostase do cálcio e evitar hipocalcemia permanente
       • Hipercalcemia nas malignidades (HM): ocorre quando o tumor produz substâncias que promovem a atividade osteoclástica e reabsorção renal do cálcio.
         • Linfoma é a causa mais comum de hipercalcemia nas malignidades, além do tumor da glândula paratireoide
         • Terapias sintomáticas que promovem perda externa de cálcio, aumentam a excreção renal e inibem a reabsorção óssea podem ser usadas em pacientes com HM.
           • Exceto o uso de glicocorticoides, pois estes podem dificultar a confirmação do diagnóstico de linfoma além de induzirem resistência a quimioterapia comprometendo a remissão da neoplasia e reduzindo a chance de sobrevivência
       • A hipercalcemia pode desenvolver-se em pacientes com doença renal crônica.
         • Pode ocorrer devido o desenvolvimento da função autônoma da glândula paratireoide ou alteração do limiar para secreção do PTH depois de uma estimulação prolongada do hiperparatireoidismo secundário renal.
         • A concentração de cálcio ionizado encontra-se normal ou diminuída na doença renal e aumentada quando a hipercalcemia é causada por outras desordens

3. Hipocalcemia

   • Quando a concentração de cálcio total é menor do que 8mg/dl em cães e menor que 7,0mg/dl em gatos.
     • ocorre quando existe uma perda do cálcio ou deficiência na absorção do cálcio.
   • Diagnóstico
     • Associação entre história clínica, exames físicos e laboratoriais.
       • Radioimunoensaio para determinar a concentração plasmática no PTH
       • Concentração de tCa é < 7 mg/dl ou de iCa < 0,8 mmol/L
         • Muitas vezes há necessidade de implantar-se o tratamento baseado na suspeita clínica, antes mesmo da confirmação laboratorial dos níveis séricos de cálcio
   • Sinais clínicos
     • podem variar da forma assintomática até uma severa disfunção neuromuscular
       • A tetania é o principal sinal clinico
       • possíveis incluem convulsões, fraqueza muscular, andar rígido, depressão mental, mudança de comportamento e espasmos musculares focais, principalmente nos músculos faciais
       • Pode haver aumento do intervalo QT
   • Etiologia
     • Atribuída a hipoparatireoidismo, hipoproteinemia, deficiência de vitamina D, hiperfosfatemia, má absorção intestinal, pancreatite aguda ou doença renal crônica
       • Em cães e gatos os efeitos fisiológicos graves normalmente não ocorrem até que a concentração de cálcio ionizado seja menor que 1 a 2mmol/L
       • As membranas neuronais se tornam mais permeáveis ao sódio aumentando o limiar para excitação
         • A diminuição na concentração de cálcio ionizado, reduz a força de contração do miocárdio
   • Tratamento
     • Agudo
       • administração endovenosa lenta de gluconato de cálcio a 10% (
         • gluconato de cálcio pode ser cardiotóxico
           • A frequência cardíaca deve 30 ser monitorada periodicamente
         • Deve ser realizado mensurações periódicas da concentração de cálcio para evitar hipercalcemia iatrogênica.
     • Crônico
       • Terapia oral com compostos de cálcio, derivados da vitamina D ou calcitriol
   • Afecções que geram hipocalcemia.
     • Deficiência nutricional de vitamina D
     • Hipoparatireoidismo primário
     • Tetania puerperal.
     • Doença renal
     • Hipertireoidismo
     • Pancreatite aguda