Distúrbios Circulatórios

Distúrbios Circulatórios

1. Hemostasia e Coagulação

   • Visa manter o sangue fuido dentro do vaso
   • Componentes
     • Parede Vascular (Endotélio)
     • Plaquetas
     • Proteínas (Coagulação)
   • Hemostasia Primária
     • Agregação Plaquetária
       • Fatores Inibitórios: Substancias liberadas pelo Endotélio integro
       • Fatores Exitatórios: FvW e Fibras Colágenas
       • A ativação Plaquetária estimula a liberação de Grânulos Plaquetários contendo Tromboxana A2 e ADP
   • Hemostasia Secundária
     • Cascata de coagulação e formação da Rede de Fibrina
       • Estimulada e realizada por Fatores que compõem a transformação de Fibrinogênio em Fibrina
       • Via Extrínseca: estimulada por Fator3 (fator tecidual), que estimula o Fator7 e o Fator10
       • Via Instrínseca: estimulada por Fator12, que estimula o Fator 11, fator 9 e o Fator10
       • Via Comum: Fator10 transforma a Protrombina em Trombina, que por sua vez converte o Fibrinogênio em Fibrina, que forma a Malha de Fibrina
       • Fator 2: Trombina
         • Proteína C: inibe a Cascata de coagulação, inibindo os Fatores 5 e 8
         • Complexo Protrombinase: Fator 5 que estimula o Fator 7
         • Complexo Tenase Altamente Reativa: Fator8 estimula o Fator9
   • Hemostasia Terciária
     • Dissolução do tampão hemostático (Fibrinólise)
     • Trombomodulina: fator anticoagulante produzido pelo Endotélio
     • Antitrombina III: inibe a Tromnina livre (Heparina)
     • Plasminogênio: transforma-se em Plasmina que desfaz coágulos de Fibrina
   • Equilíbrio: hemostasia normal
     • Pró-Trombóticos: FvW, Fatore Tecidual, inibidor do ativador de plasminogênio (PAI) e inibidor de fibrinólise
     • Antitrombóticos: efeitos antiplaquetários, anticoagulantes e fibrinolíticos

2. Trombose

   • Causas Tríade de Virchow
     • Lesão Endotelial
       • Hipercolesterolemia por LDL é a principal causa
       • Hiperglicemia
       • Hipertensão Arterial: endurecimento da parede arterial, propiciando lesão
       • Nicotina: vasoconstrição muito intensa
     • Alteração do fluxo sanguíneo
       • Estase: ocorre em veias
       • Trubilhonamento: ocorre em artérias
     • Alteração na composição sanguínea
       • Trombofilias Primárias (genéticas)
       • Trombofilias Secundárias: imobilização prolongada, traumas, IAM, Sepses, neoplasias malígnas,etc
   • Tipos
     • Hialinos (amorfos): geralmente em grandes queimaaodos
     • Brancos (Glóbulos Brancos): principalmente em Artérias
     • Vermelhos (Hemácias): principalmente em veias
   • Localização: normalmente se formam em meias profundas de membros inferiores
   • Consequências
     • Esteatose: deposição de gordura por alteração do fluxo sanguíneo
     • Isquemia relativa ou absoluta
     • Necrose
     • Hipóxia, ou anóxia, edema, esteatose, atrofia
   • Destino dos Trombos
     • Propagação
     • Embolização
     • Dissolução (espontânea)
     • Organização e recanalização

3. Embolia

   • Estrutura intravascular solta, seja ela sólida, líquida ou gasosa
   • Origem
     • Trombos
       • Embolia pulmonar
         • Origina-se principalmente da trombose venosa profunda de membros inferiores
         • Os trombos são transportados até as câmaras direitas do coração e atingem a circulação pulmonar
         • População de risco: doença cardíaca, DPOC, neoplasia maligna, imobilizados, idosos, fratura de quadril, gestantes e puérperas.
       • Principal causa de embolia
     • Gotículas de gordura
       • Tecido ósseo é substituído por tecido gorduroso
         • Ocorre principalmente em mulheres, porque os ossos se tornam porosos na menopausa, desenvolvendo osteoporose.
         • Ocorre em idosos
     • Gases
       • Aplicação de ar no meio endovenoso e mergulhadores devido à descompressão abrupta
     • Células
       • Embolia por verme como no Schistossoma mansoni
     • Tecidos
       • Metástase
     • Corpos estranhos
   • Consequências
     • Isquemia ou infarto
     • Difusão de infecção ou de células neoplásicas
     • Embolia pulmonar
     • Embolia sistêmica (cérebro, baço, rim, etc.)

4. Infarto

   • Definição
     • Necrose de causa isquêmica
       • Tipo de necrose
         • Coagulativa
           • Ocorre na maioria dos infartos, onde há preservação das estruturas teciduais
         • Liquefativa
           • Ocorre somente no cérebro, onde há destruição do parênquima por enzimas digestivas
   • Classificaçao
     • Anêmico/Branco
       • Causado por oclusão arterial em tecidos sólidos
     • Hemorrágico/Vermelho
       • Causada por oclusão venosa em órgãos frouxos com dupla circulação
   • Fatores para extensão do infarto
     • Estado geral do sangue
     • Anatomia do suprimento arterial
     • Velocidade do desenvolvimento da oclusão
     • Vulnerabilidade do tecido à isquemia
   • Evolução
     • Cicatrização
       • Substituição de tecido morto por tecido fibroso
     • Calcificação
     • Amolecimento séptico
       • Proliferação de microrganismos e formação de abscesso
     • Amolecimento asséptico
       • Degradação por enzimas plasmáticas
         • Favorece ruptura do miocárdio

5. Doenças Cerebrovasculoares

   • Acidente vascular cerebral
     • Isquêmico - ocorre em 80% dos casos
       • Redução generalizada da perfusão cerebral
       • Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo em uma área
     • Hemorrágico- ocorre em 20% dos casos
     • Principais causas
       • Aterosclerose
         • Obstrução nas principais artérias
           • Artéria carótida
           • Artéria cerebral média/ Polígono de Wills
           • Artéria basilar
       • Embolia
       • Inflamação
     • Principais sintomas
       • Déficit neurológico focal ou súbito
         • Paresias
         • Plegias
         • Desvio de rima
         • Disartria
       • Diminuição do nível de consciência
       • Convulsão
     • Alterações macroscópicas
       • 6 horas: não é possível observar alterações
       • 48 horas: cérebro pálido, mole e edemaciado
       • 2 a 10 dias: cérebro gelatinoso
       • 10 a 30 dias: liquefação tecidual
     • Alterações microscópicas
       • 12 horas
         • neurônios com eosinofilia difusa e retração
         • Edema
         • tumefação de células endoteliais e gliais
         • Desintegração de fibras mielinizadas
       • 48 horas
         • Infiltração de PMN nas bordas da lesão
         • Macrófagos - liquefação e fagocitose
         • Reação glial