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Inmunidad contra Bacterias de Vida Extracelular

Michael Xiao Medicina English

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Sistema Inmune Adaptativo
- Procesamiento de Antígenos y Presentación a los Linfocitos T CD4+
  - Células Presentadoras de Antígenos (APC)
    - Las proteínas extracelulares son internalizadas a través de procesos de fagocitosis o endocitosis
      - Estas proteínas son llevadas al interior de la célula a compartimentos llamados endosomas
    - Ejemplos
      - Células dendríticas
      - Macrófagos
      - Linfocitos B
  - Endosomas
    - se descomponen las proteínas extracelulares en fragmentos más pequeños, que son los péptidos antigénicos
      - se unen a la hendidura de unión al péptido de las moléculas de MHC-II
        con la ayuda de chaperonas y otros factores
    - Se une a lisosomas para formar el fagolisosoma
      - Contiene enzimas proteolíticas
        Proteasas
        Lipasas
        Glucosinasas
    - la cadena invariante asociada a MHC de Clase II (Ii o CLIP) es proteolíticamente fragmentada
      - CLIP es eliminado de la hendidura de unión al péptido de la molécula MHC de Clase II
      - con la ayuda de moléculas de DM
  - Retículo Endoplasmático
    - CLIP
      - actúa como una chaperona durante la formación de las moléculas de MHC-II
      - ayuda a que adquieran su conformación adecuada
    - Molécula de MHC-II
      - se ensamblan con una cadena invariante (Ii, o CLIP en su forma procesada)
      - son transportadas desde el RE a los endosomas
        se llevará a cabo la interacción con los péptidos antigénicos
  - Complejo Trimérico
    - las moléculas de MHC-II (cadena α y cadenas β) junto con el péptido antigénico
    - se mueve a la superficie de la célula presentadora de antígenos
- Receptores de Antígenos y Moléculas Accesorias de Linfocitos T CD4+
  - Primera Señal: Señal de Reconocimiento de Antígeno
    - Interacción entre el TCR en los linfocitos T CD4+ y el péptido antigénico presentado por el MHC-II del APC
    - proporciona especificidad al proceso
  - los linfocitos T CD4+ reconocen el complejo MHC-II con el péptido antígeno específico
  - Segunda Señal: Señal de Coestimulación
    - Interacción entre moléculas de coestimulación CD28 en los linfocitos T CD4+ y CD80 en las APC
    - proporciona una señal de "verificación"
      - evita respuestas inmunológicas inapropiadas o autoinmunes
  - Señal de Autoestimulación o de Interleucina-2
    - Los linfocitos T CD4+ necesitan señales adicionales para activarse y proliferar
    - La interleucina-2 (IL-2) es una citocina producida por los linfocitos T activados
    - Interacciona con el receptor de IL-2 (CD25)
      - promueve su proliferación y la generación de una población de células citotóxicas activadas
  - Tercera Señal: Señal de Inhibición o Regulación
    - Involucra moléculas como el CD152 expresado en linfocitos T
      - compite con el CD28 por la unión a las moléculas de coestimulación CD80
    - puede limitar o "apagar" la respuesta inmunológica cuando ya no es necesaria
    - evitar respuestas inmunológicas excesivas que podrían causar daño a tejidos sanos
  - Interacción entre CD40 y CD154
    - Activar y potenciar la respuesta de anticuerpos
      - crucial para la generación de memoria inmunológica
- Activación de los Linfocitos T CD4+
  - empezarán a proliferar y a diferenciarse en los subgrupos
    - se van a diferenciar en linfocitos Th17
      - se van a diferenciar en Th17
        van a liberar citoquinas específicas
        IL-17
        es una citoquina proinflamatoria
        atrae y activa leucocitos y células tisulares
        promueve la inflamación
        atrae y activa de neutrófilos
        ayuda a combatir infecciones
        IL-22
        dirige a las células tisulares
        aumentar la función de barrera de las células epiteliales
        fortalece la protección de las superficies mucosas y la piel
        promover la síntesis de péptidos antimicrobianos
        ayudan a combatir y eliminar microorganismos invasores
Sistema Inmune Innato
- Barreras Físicas y Químicas
  - Piel
  - Mucosa
  - Ácidos gástricos
  - Péptidos antimicrobianos
    - Defensinas y catelicinas
  - Microbiota
  - Mecanismos de expulsión
    - Tos, estornudos y barrido de cilios
  - Fluidos corporales
    - Sudor, lágrimas, sebo y orina
- Activación del Sistema del Complemento
  - Vías Principales de Activación del Complemento
    - Vía Clásica
      - C1q se une a la porción Fc de los anticuerpos
        C1r y C1s, se activan e inician una cascada proteolítica
    - Vía Alternativa
      - C3 reconoce directamente ciertas estructuras de la superficie microbiana, como el LPS bacteriano
    - Vía de las Lectinas
      - La lectina ligadora de mañosa (MBL) reconoce manosas terminales en glucoproteínas y glucolípidos microbianos
        MASP1 y MASP2 e asocian a la MBL e inician la cascada proteolítica
    - Reconocimiento de moléculas en las superficies microbianas, pero no en las células del anfitrión
  - Reclutamiento y ensamblaje secuencial de otras proteínas del complemento en complejos de proteasa
    - Dependiente de C3-convertasa y C5-convertasa
    - Formación de un complejo de las proteínas del complemento C6,C7, C8 y C9 (MAC)
- Receptores para el Reconocmiento de Patrones (RRP)
  - Detectan Patrones de Moleculares Asociados a Patógenos (PAMP)
    - Lipopolisacáridos (LPS)
      - Bacterias Gram-
        Vesículas de Membrana Externa (OMVs)
        Causan enfermedades inflamatorias
        Enfermedad periodontal, inflamación gastrointestinal, inflamación pulmonar y sepsis.
        Inflamación en órganos distantes: aterosclerosis y la enfermedad de Alzheimer.
        Activan receptores de reconocimiento de patrones (TLR) y desencadenar cascadas inflamatorias
        Efectos Directos: citotoxicidad, apoptosis o piroptosis
        Transportan biomarcadores que son útiles para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades inflamatorias
        Activan inflamasomas tanto canónicos como no canónicos y provoca disfunción mitocondrial en la respuesta inflamatoria
        Contienen toxinas y factores de virulencia bacterianos
        Cuando se liberan, interactúan con las células hospedadoras
        Desencadenan respuestas inflamatorias dañinas
      - Son detectados por:
        TLR-4
        Desencadena una cascada de señalización
        Activación de proteínas adaptadoras
        MyD88 y TRIF
        Desencadenan respuestas inflamatorias y de defensa inmune
        Lisis de las células en que se activa el complemento
        Caspasas-4/11
        Activar la inflamación mediante una vía no convencional
        Formación de inflamasomas
    - Ácidos lipoteicoicos
      - Bacterias Gram+
    - ARN bicatenario
      - Virus
    - Pilina y Flagelina
      - Bacterias
    - Manano y glucano dectina
      - Hongos
  - Receptores del tipo toll (TLR)
  - Receptores del tipo NOD (NLR)
  - Receptores basureros
  - Receptores similares a la lectina del tipo C
  - Receptores para N-formilo met-leu-fe
- Respuesta Inflamatoria
  - Signos Cardinales de Inflamación
    - Calor, dolor, rubor (enrojecimiento), edema y pérdida de función
  - Dilatación de los vasos sanguíneo
  - Aumento de la permeabilidad vascular
  - Migración de células inmunitarias hacia el sitio de infección
  - Estimulación de Células Reparadoras
  - Liberación de Citocinas
    - Desencadenan una respuesta inflamatoria rápida
      - IL-1 (IL-1α e IL-1β), TNF-α e IL-6
    - Evitan una respuesta inflamatoria descontrolada
      - IL-10 y TGF-β
    - Promueven la producción de células inmunes en la médula ósea.
      - G-CSF, M-CSF y GM-CSF
- Células inmunitarias
  - Fagocitan o ingieren microorganismos invasores y eliminarlos
    - Neutrófilos
      - Primera célula reclutada al sitio de inflamación
    - Céluas Presentadoras de Antígeno (APC)
      - presentar fragmentos de los microorganismos a las células del sistema inmunitario adaptativo
      - Macrófagos, células dendríticas y linfocitos B
  - Células NK
    - Son activados por IL-2, IL-12, IFN-alfa
    - Perforinas y granzimas
Mecanismo de Evasión
- Inhibición de la expresión de MHC I y MHC II:
  - Interfieren con el tráfico de las moléculas de MHC, evitando que lleguen a la superficie celular antes de la presentación de antígenos
    - Escherichia coli y Virbio cholerae
- Producción de enzimas:
  - Proteasas contra la IgA
    - Streptococcus pneumoniae
- Inhibición de los linfocitos T:
  - Proteína Opa en la superficie
    - Neisseria gonorrhoeae
- Inhibición de la respuesta quimiotáctica inducida por C5a:
  - Producción de una C5a peptidasa
    - Streptococcus agalactiae y Streptococcus pyogenes
- Inhibición del complemento o de la activación de sus productos
  - Cápsulas y gruesa capa de peptidoglucano de bacterias grampositivas
  - Proteína M de Streptococcus pyogenes que impide la vía alternativa del complemento.
  - Ácido siálico en cápsulas que inhibe la activación del complemento por vía alternativa.
- Evasión de la destrucción por fagocitos
  - Mycobacterium tuberculosis
  - Escapar del fagosoma al citoplasma del fagocito
  - Impedir la formación del fagolisosoma
  - Resistencia al óxido nítrico (NO), superóxido (O2-), agua oxigenada (H2O2)
- Evasión de la fagocitosis
  - Resistencia a la fagocitosis debido a cápsulas polisacáridas
    - Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae

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Description: Medicina Mind Map on Inmunidad contra Bacterias de Vida Extracelular, created by Michael Xiao on 21/10/2023.
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