TIPOS DE GLAUCOMA

TIPOS DE GLAUCOMA

1. Glaucoma normotenso

   • MECANISMOS PATOLOGICOS
     • Circulación anómala del líquido cefalorraquídeo:
       • Puede provocar que se acumule alrededor del NO haciendo generando que se ejerza una presion hacia el NO que mate las celulas ganglionares
       • SÍNDROME DE COMPARTIMIENTO
         • personas con este síndrome, las cavidades craneales pueden ser más estrechas de lo habitual, lo que dificulta el drenaje adecuado del líquido cefalorraquídeo. • Si este líquido no logra drenar correctamente, se incrementa la presión intracraneal (PIC), lo que eventualmente puede afectar la lámina cribosa. Esta alteración, en consecuencia, podría contribuir al desarrollo de un glaucoma, aun cuando la presión intraocular se mantenga dentro de rangos normales. El glaucoma normotenso puede ser una manifestación temprana de los pacientes que tienen Alzheimer. Si se puede diagnosticar un glaucoma normotenso a un paciente que está en estudio sospechoso de Alzheimer, esto ratificaría el diagnóstico Alzheimer también.
     • Disminucion de perfusion y desregulacion vascular
       • FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR ISQUEMIA
         • Disfunsion autosomica
           • Existen personas que nunca hacen vasodilatación y solo hacen vasoconstricción, esto produce menor percusión a todo el cuerpo incluso el cerebro y pueden desmayarse los paciente.
             • si no tenemos esta vasodilatación y esta vasoconstricción controlada en la cabeza del nervio óptico, va a ver periodos de hipoxia, hipercapnia, isquemia, muerte celular y glaucoma, eso es todo el recorrido, por lo tanto estos paciente son un factor de riesgo para el glaucoma.
             • La endotelina 1 juega otro factor impotante porque genera mas vasocontriccion
               • vasoconstricción sostenida del nervio óptico, hace que los axones se mueran.
         • Apnea obstructiva del sueño
           • una obstrucción parcial o total de la vía aérea alta que puede ser hasta por dos minutos sin respirar, esto es bastante común, se corta la respiración, se corta el suministro de oxígeno a todas partes del cuerpo y empezamos la cadena
         • Anemia falciforme
           • En esta enfermedad, los glóbulos rojos adoptan una forma anormal, como lo indica su nombre, en forma de hoz o semiluna. Aunque pueden transportar oxígeno, al intentar atravesar vasos sanguíneos muy pequeños, su forma deformada les impide circular con normalidad. Esto provoca que se acumulen, se agreguen entre sí y finalmente formen trombos.
         • Hipotension nocturna
           • baja presión durante la noche la presión no alcanza a llegar a todos los vasos periféricos por lo cual los vasos se cierran, se contraen, por lo cual produce un pérdida de perfusión
     • Gradiente de presiones translaminar anormal
       • variación en la relación de presiones entre dos compartimentos separados por una estructura permeable: la lámina cribosa. La interacción entre estas dos cámaras (la intraocular y la intracraneana) es sumamente sensible, y cualquier alteración en ese equilibrio puede provocar daños importantes.
     • Alta tolerancia a PIO dentro de valores normaes

2. GLAUCOMAS FACOGENICOS

   • Glaucomas secundarios adquiridos inducidos por el cristalino
     • Los cambios en el cristalino (morfología, posición o metabolismo) pueden alterar la dinámica del humor acuoso, causando glaucoma secundario por mecanismos obstructivos o mecánicos.
   • Angulo abierto
     • Facolitico
       • obstrucción trabecular por proteínas del cristalino liberadas en cataratas hipermaduras o en la catarata morganiana, en la cual el contenido del cristalino se licúa debido a la densidad extrema de la catarata, quedando el núcleo flotando en su interior. Estas moléculas de alto peso molecular, que son proteínas cristalinianas, se vuelven solubles al licuarse y difunden a través de la cápsula, la cual permanece intacta. No se ha roto, pero como la estructura de la catarata es tan densa y luego se transforma en líquido, las proteínas contenidas en su interior pueden salir más fácilmente. Solo difunden. Estas llegan a la cámara anterior, donde los macrófagos, al responder a las proteínas del cristalino, terminan obstruyendo el flujo de salida
         • alza de presión lenta y progresiva
       • Causas
         • Catarata madura (totalmente opacificada)
         • Catarata hipermadura (corteza líquida y núcleo libre flotante)
         • Licuefacción focal de catarata inmadura (rara)
         • Lente catarata dislocada en vítreo
       • Hallazgos
         • Se inicia como ojo rojo doloroso de inicio agudo. La PIO usualmente excede los 45 50 mmHg
         • . Al haber más material en cámara anterior va a haber un edema de córnea
         • Flare intenso es lo típico.
           • , se ve como una sombra o un humo
         • Pueden existir precipitados queráticos (PQ) e hipopión.
         • No se tienden a formar sinequias posteriores
         • Se puede observar material flotando en la cámara anterior o adherido a la cápsula del cristalino.
       • Tratamiento
         • Tratamiento: o Urgente: Reducir PIO (manitol, acetazolamida, hipotensores tópicos). o Definitivo: Extracción quirúrgica de la catarata. o Contraindicado: Mióticos
     • Glaucoma por partículas del cristalino
       • Masas cristalinianas o partículas del cristalino se liberan dentro del ojo y obstruyen la malla trabecular, dificultando la salida del humor acuoso y provocando un aumento de la presión intraocular (PIO)
         • se rompe la capsula
         • En cambio, aquí se trata de un cristalino con una catarata no necesariamente avanzada que se rompe por algún motivo traumático, liberando su contenido hacia la cámara anterior.
       • Manifestaciones clinicas
         • Hay un aumento de la PIO con uveítis. El ángulo está abierto. El grado de aumento de PIO e inflamación depende de la cantidad de material liberado
         • Reacción inflamatoria moderada de la cámara anterior incluyendo células y flare
         • Edema corneal, precipitados endoteliales o hipopión
         • Sinequias posteriores y sinequias periféricas anteriores.
         • Pseudohipopión en la parte inferior de la cámara anterior o pequeños restos de corteza cristaliniana flotantes que circulan libres por el humor acuoso (visibles con BMC).– Pueden depositarse en el endotelio corneal.
       • Complicaciones
         • Glaucoma crónico por daño trabecular
       • Tratamiento
         • Médico: Hipotensores + esteroides tópicos.
         • Quirúrgico: Lavado de partículas en CA.
     • Glaucoma facoanafiláctico (Facoanafiláctico)
       • Es la reacción inmune a las proteínas del cristalino tras la ruptura capsular. Este cuadro es similar al glaucoma facolítico mencionado anteriormente, pero aquí la inflamación es más severa y corresponde a otro tipo de uveítis.
       • Cuadro clinico
         • pueden presentarse uveítis granulomatosas mucho más intensa, precipitados endoteliales, hipopion
         • Oftalmía simpática: Requiere estudio histológico.
           • es una uveítis post trauma que afecta al ojo contrario al lesionado. Es decir, el trauma ocurre en el ojo derecho, pero la uveítis se desarrolla en el ojo izquierdo. La oftalmía simpática es una condición compleja, cuyo tratamiento puede incluir, en casos graves, la enucleación del ojo afectado para evitar la progresión de la enfermedad.
       • Tratamiento:
         • El tratamiento es similar al facolítico y la cirugía con extracción de restos cristalinianos. Precipitados queráticos que se encuentran en el endotelio.
       • Diagnostico diferencial
         • no hay presencia de precipitados facolíticos en la queratitis.
   • Angulo cerrado
     • Glaucoma Facomortico
       • El mecanismo es bloqueo pupilar y, más rara vez, compresión directa del ángulo por un cristalino muy intumescente. El ángulo está cerrado. La intumescencia puede producirse por una catarata del adulto de maduración rápida
         • Primero se produce el cierre de la pupila porque el cristalino, al aumentar de tamaño, empuja hacia arriba al iris, provocando un contacto entre ambos. Si el crecimiento del cristalino es muy grande, este empuje puede cerrar directamente el ángulo. La importancia del bloqueo pupilar radica en que el cristalino crece más en su centro que hacia los lados, lo que provoca el bloqueo y, por consecuencia, el cierre del ángulo. Esto suele ocurrir cuando la catarata se desarrolla muy rápido, sin manifestarse de otra forma, generando un cambio en la morfología que cierra la pupila.
           • Manifestaciones clinicas
             • Si no se produce un drenaje adecuado del humor acuoso, la presión intraocular (PIO) puede aumentar considerablemente, llegando a superar los 80 mmHg. Al alcanzar presiones tan elevadas, el paciente puede presentar: • Dolor • Vómito • Dolores de cabeza
             • Por el aumento de la presión se presenta edema corneal, inyección de vasos conjuntivales y epiesclerales, poca profundidad de la cámara (va a estar más cerrada), el cristalino va a estar ensanchado con desplazamiento hacia anterior:
       • tratamiento
         • Para el control de la PIO basta la iridotomía láser y tratamiento médico (agentes osmóticos y acetazolamida), pero el tratamiento definitivo incluye la facoéresis más LIO
     • Glaucoma facotópico no traumático
       • patología que consiste en el desplazamiento del cristalino de su posición normal. Puede presentarse como una condición aislada, transmitida de forma autosómica dominante, sin necesidad de estar asociada a manifestaciones sistémicas.
       • puede estar relacionada con síndromes genéticos, como el síndrome de Marfan, en el cual la ectopia lentis es una de las manifestaciones características. Estos pacientes suelen presentar miopía elevada, y el manejo quirúrgico se complica debido a la disfunción de las zónulas, lo que incrementa el riesgo de desprendimiento de retina. Además, pueden presentarse anomalías en el ángulo iridocorneal, aumentando la probabilidad de desarrollar glaucoma.
   • Glaucoma

3. Glaucoma de angulo cerrado

4. Glaucoma Pseudoexfoliativo

5. Glaucoma pigmentario

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