Adaptação celular

Adaptação celular

1. Alterações reversíveis em resposta a alterações do ambiente (ESTRESSE)

   • Pode progredir para LESÃO CELULAR se o estresse não for aliviado

2. HIPERTROFIA: aumento do tamanho das células

   • Em muitos órgãos acompanha hiperplasia
   • Mecanismos da hipertrofia
     • ESTIRAMENTO MECÂNICO, GFs E AGENTES VASOATIVOS
       • Indução de genes embrionários/fetais
         • Proteínas contráteis adultas => proteínas fetais ou neonatais (+ ECONÔMICAS)
         • Reexpressão de genes. EXEMPLO: gene para o FNA é expresso tanto no A quanto no V
       • MAIOR SÍNTESE DE PROTEÍNAS
       • MAIOR produção de GFs
   • Pode ocorrer apenas em uma determinada organela
     • Uso de drogas (medicamentos, álcool) aumenta o REL do hepatócito => + oxidases de função mista P450
       • Pacientes respondem MENOS a essas drogas
       • + P450 => MAIOR formação de RADICAIS LIVRES
   • Microscopicamente: núcleos em "chifre de viado"

3. HIPERPLASIA: aumento do número de células. Sem alteração nos genes = processo continua controlado

   • Hiperplasia fisiológica
     • Hiperplasia hormonal: epitélio glandular da mama feminina na puberdade e gravidez
     • Hiperplasia compensatória: regeneração hepática
   • Hiperplasia patológica: maioria por EXCESSO de hormônios ou GFs
     • Hiperplasia endometrial: desequilíbrio estrogênio/progesterona (EXCESSO do primeiro)
       • Causa de sangramento menstrual anormal; aumenta o risco de câncer endometrial
     • Hiperplasia prostática benigna: excesso de androgênios
   • Pode ocorrer em resposta a infecções virais, como o HPV (por GFs produzidos pelos genes virais ou células infectadas)
   • Mecanismos da hiperplasia
     • Fatores de crescimentos
     • Novas células a partir de células tronco

4. ATROFIA: diminuição do número e tamanho das células (reduz necessidades metabólicas)

   • Redução da carga de trabalho: fratura óssea, paciente com mobilidade restrita
     • Se prolongada, as células musculares podem sofrer apoptose
   • Perda da inervação
   • Diminuição do suprimento sanguíneo
     • Cérebro dos idosos devido a aterosclerose
   • Nutrição inadequada: uso do m. esquelético como fonte de energia
   • Perda de estimulação endócrina: mama e órgãos reprodutores após menopausa
   • Pressão/compressão tecidual
   • Mecanismos da atrofia
     • Diminuição da síntese proteica
     • Aumento da degradação proteica (sistema ubiquitina-proteassoma)
     • Autofagia = vacúolos autofágicos se fundem com lisossomos

5. METAPLASIA: tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) => outro tipo celular

   • Fumantes; deficiência de vitamina A: epitélio colunar ciliado => epitélio escamoso estratificado
     • Cálculos podem fazer o mesmo com o ep. dos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas e ductos biliares
   • Refluxo do ácido gástrico: epitélio escamoso => epitélio colunar (Esôfago de Barrett)
   • Metaplasia do tec. conjuntivo: formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo onde normalmente não há. EXEMPLO: miosite ossificante
   • Mecanismos da metaplasia
     • Citocinas, GFs e componentes da MEC promovem a expressão de determinados genes
       • Reprogramação de células-tronco ou células mesenquimais indiferenciadas
     • O ácido retinóico regula a transcrição de determinados genes (receptores nucleares)
   • A persistência do agente estressante pode iniciar a transformação maligna do epitélio metaplásico
   • Leucoplasia: ep. não queratinizado => ep. queratinizado. Ocorre na mucosa alveolar, língua e palato